慢性疼痛-不安連鎖。脳内メカニズムが明らかに
📖 文献情報 と 抄録和訳
慢性疼痛による末端線条体床核の神経可塑性が不適応な不安を引き起こす
Yamauchi, Naoki, et al. "Chronic pain–induced neuronal plasticity in the bed nucleus of the stria terminalis causes maladaptive anxiety." Science advances 8.17 (2022): eabj5586.
🔗 DOI, PubMed, Google Scholar
🔑 Key points
- 慢性痛が不安を引き起こす脳内メカニズムを解明したと発表した。
- 慢性痛により、不安・恐怖・抑うつなどのネガティブな情動の惹起に関与する分界条床核の神経情報伝達に変化が生じ、視床下部外側野に情報を伝える神経細胞が抑制される。
- 神経活動操作により、慢性痛モデル動物の不安症状を減弱させることにも成功。
- 慢性痛や慢性ストレスによる不安障害の新規治療薬開発につながる可能性がある
✅ 図. 慢性疼痛による痛みの悪循環の概念図
[背景・目的] 慢性疼痛とうつ病や不安障害などの精神機能障害の併存は古くから認識されているが、その基礎メカニズムは十分に理解されていない。
[方法-結果] 本研究では、神経障害性疼痛モデルマウスを用いて、慢性疼痛による不適応性不安に重要な役割を果たす線条体終末核（BNST）のニューロン可塑性を明らかにした。電気生理学的には、慢性疼痛により、視床下部外部に投射するBNSTニューロンへの抑制性入力が増加することが示された。化学遺伝子操作により、LH投射型BNSTニューロンの持続的な抑制が慢性疼痛誘発性不安に重要な役割を果たすことが明らかになった。さらに、分子遺伝学的手法を用いて、慢性疼痛がコカイン・アンフェタミン制御転写物（CART）を発現するBNSTニューロンの特定サブポピュレーションの興奮性を上昇させることを明らかにした。CART陽性ニューロンの興奮性上昇は、LH投射BNSTニューロンへの抑制性入力を増加させ、不安様行動を誘発することがわかった。
✅ 図. 本研究の概念図
[結論] これらの知見は、慢性疼痛が不適応性不安を特徴とする精神疾患を誘発することを明らかにするものである。
🌱 So What?：何が面白いと感じたか？
人は不安を覚えた時医療の場へやってくる。
例え胃の痛みがあろうとなかろうと、それが不安を呼び起こさぬ限り病院にはこない。
・・・医療は不安を対象とし、それを除くことを求められ、現にそうしているのである。
「病気を治す」という馴染み深い私たちの作業は、そのことによって不安のない生活へと彼らを戻すことを行っているとはいえまいか。
Medical Tribune 竹内
その通りだと思う。
症状ではなく、不安が人を医療に駆り立てているのだ。
その不安を引き起こす1つの要因が「慢性疼痛」。
その脳内メカニズムの一端を、抄読研究は明らかにした。
正直、ミクロな仕組みは直接的にリハビリに結びつく可能性は低い。
重要なことは、慢性疼痛-不安（心理）の関係が線状ではなく、『環状』であること。
・慢性疼痛は、不安を引き起こす（本研究）
・うつ病・不安神経症は慢性疼痛の頻度・強度を増悪させる（📕Bair, 2003 >>> doi.）
これが、何を意味するか？
「自己強化型」であること。
すなわち、慢性疼痛と不安の組み合わせは、放っておくと勝手に煮詰まってヒートアップしていく。
いきなりだが、ドラえもんに「バイバイン」という道具が出てきた。
一定期間ごとに、その液体をつけたものは2倍になっていくという道具で、確か饅頭にバイバインをつけて、しばらく忘れていたら大変なことになった、という話。
自己強化型に増えたり、増悪したりすることの怖さ。
このリングに、どこから、どうやって風穴を開けていくか。
不安や抑うつに対する薬物療法という、外来的治療か。
それとも、有酸素運動や身体活動量増大といった、内発的治療か。
✅ 内発的治療と外来的治療の定義
- 内発的治療：自分自身が動くことから始まる治療
- 外来的治療：外から何かが加わることから始まる治療
僕はやはり、内発的治療に１票入れたい。
外来的治療は、薬物依存という1つの鎖を環に加えるに過ぎない。
内発的治療こそ、この負の環を両断する剣であろう。
不安を治せるセラピストに近づきたい。
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