筋損傷におけるオートファジー制御（１）

筋損傷後の男性と女性における異なるオートファジー反応

オートファジーは、高度に制御された進化的に保存された異化プロセスであり、機能不全で損傷したタンパク質の隔離とリサイクルを担当します ( Yang and Klionsky、2010 )。オートファゴソームの形成はオートファジーの中心であり、一連の細胞プロセス、つまりファゴフォアの形成、ファゴフォアの伸長、オートファゴソームを介した細胞質残骸の隔離とリソソーム分解のためのリソソームへの送達が必要です (Mizushima, 2007 )。
オートファジーが運動誘発性の筋損傷（つまり、運動によって誘発される筋線維の微小断裂）とともに増加し、その後の機能回復と筋再生に重要であることを示しています（Martin-Rincon et al., 2018 ）。健康な若い雄マウスでは、筋損傷を誘発することを目的とした9時間のランニング後にオートファゴソーム含有量が増加した( Salminen and Vihko、1984 )。若い男性における不慣れなRE(レジスタンス運動）の1回の発作から2日後、骨格筋のLC3-I、LC3-II、p62、およびベクリン1タンパク質の含有量が増加しましたが、これらの変化は高齢男性には見られませんでした（Hentilä et al., 2018 ）。