ビタミンDは炎症性腸疾患患者の炎症誘発性T細胞機能を阻害する

調節不全のT細胞応答は、炎症性腸疾患 [IBD] の発症に寄与します。ビタミンD 欠乏は、疾患の悪影響の危険因子であるため、腸管および末梢T細胞プロファイルに対するビタミンDの影響を特徴付けることを目的とした。

方法：IBD患者の末梢血および腸管生検からT細胞を分離し、ビタミンDとともに培養し、フローサイトメトリーによって特徴付けた。

これらのin vitroの知見を臨床に応用するため、血清中のビタミンD濃度および臨床結果を、前向き患者コホートにおけるT細胞の表現型および機能と相関させた。

結果：末梢および腸管T細胞を1,25(OH)2-vitDとともに培養すると、インターフェロンγ、インターロイキン-17、IL-22、IL-9、および腫瘍壊死因子[TNF]を産生する炎症誘発性CD4+およびCD8+ T細胞の頻度が大幅に減少した。

200人のIBD患者を対象とした単変量解析により、ビタミンD欠乏症とクローン病におけるビタミンDの不遵守摂取、季節、貧血、および潰瘍性大腸炎における疾患活動との関連が明らかになった。生体外免疫表現型解析により、ビタミンD欠乏患者とビタミンD充足患者とでCD4+およびCD8+ T細胞サブセットに大きな変化は見られなかったが、ビタミンD欠乏症を伴う潰瘍性大腸炎および非喫煙クローン病患者では制御性T細胞頻度が減少したことが明らかになった。

しかし、以前に欠乏症であったクローン病患者の血清ビタミンD濃度を正常化すると、IFNγ、IL-17、およびIL-22を産生するCD4+ T細胞の頻度が大幅に減少した。

結論：ビタミンDは、体外でIBD患者の末梢および腸管のCD4+およびCD8+ T細胞に強力な抗炎症効果を発揮し、体内でクローン病患者のTH1およびTH17サイトカイン産生を阻害する。

Reference
https://academic.oup.com/ecco-jcc/article/13/12/1546/5485498?login=false