飽和脂肪酸摂取量、遺伝的リスク、大腸がん発症率： 大規模前向きコホート研究

飽和脂肪酸摂取量、遺伝的リスク、大腸がん発症率： 大規模前向きコホート研究

https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/ijc.34544

范琳雲、蔡依民、王皓雪、張恒、陳侃、張明、呂澤群、李延民、張福偉、寧才波、王文碩、劉亦朔、 Hanting Li, Gaoyuan Li, Jingyi Peng, Kexin Hu, Bin Li, Chaoqun Huang, Xiaojun Yang, Yongchang Wei, Ying Zhu, Meng Jin, Xiaoping Miao, Jianbo Tian
初出：2023年4月23日
https://doi.org/10.1002/ijc.34544
Linyun Fan、Yimin Cai、Haoxue Wang、Heng Zhangは、この研究に等しく貢献しています。
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について

アブストラクト
これまでの研究では、主に食事性脂肪酸と大腸がん（CRC）リスクとの関連に焦点が当てられており、遺伝子と環境の相互作用やメカニズムの解釈は無視されていた。我々は、食事性脂肪酸、遺伝的リスク、CRCの関連を探るために、症例対照研究（751例、3058対照）および前向きコホート研究（125 021人）を実施しました。その結果、飽和脂肪酸（SFA）の高摂取は、SFAの低摂取よりもCRCの高リスクと関連していた（HR =1.22, 95% CI:1.02-1.46）．遺伝的リスクの高い参加者は、遺伝的リスクの低い参加者よりもCRCのリスクが高く、HRは2.48（2.11-2.91）であった。遺伝的リスクとSFA摂取量のCRC発症リスクに対する乗法的相互作用が認められ（PInteraction = 7.59 × 10-20）、遺伝的リスクが高くSFA摂取量が多い参加者は、遺伝的リスクが低くSFA摂取量が少ない参加者に比べてCRC発症リスクが3.75倍であることが示されました。さらに、PRSとSFAを従来の臨床危険因子に組み込むことで、CRCリスク層別化の判別精度が向上しました（AUCは0.706から0.731へ）。マルチオミクスデータから、SFAを多く含む高脂肪食（HFD）への曝露は、一部のがん遺伝子のエピゲノム再プログラミングと脂肪酸代謝経路の病的活性化を反応的に誘導し、腸内細菌叢、代謝物、腫瘍浸潤免疫細胞の変化を通じてCRC発症に寄与する可能性があることがわかった。これらの知見は、CRCの遺伝的リスクが高い人は、SFAの摂取量を減らすことが有益であることを示唆しています。SFA摂取量とPRSを従来の臨床的危険因子に組み込むことで、CRC予防のための個別化された高リスクのサブ集団の改善に役立つと思われます。
新情報は？
大腸がんには、環境と遺伝的な危険因子が複雑に絡み合っていると考えられています。しかし、これまでの研究では、主に食事性脂肪酸と大腸がんリスクとの関連に焦点が当てられていた。今回、著者らは、飽和脂肪酸摂取量と多遺伝子リスクスコアが大腸がん発症リスクに対して相乗効果をもたらすことを報告した。この結果は、特に大腸がんの遺伝的リスクが高い被験者において、飽和脂肪酸の摂取量を少なくすることの重要性を強調するものである。さらに、著者らは、飽和脂肪酸摂取量と多遺伝子リスクスコアを組み合わせた予測モデルを提示しており、食事療法の推奨に貴重なリスク層別化の指針を与える可能性がある。
利益相反
著者は利益相反のないことを宣言しています。
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