肥満はエタノールアミン代謝を行う腸内細菌叢を低下させることで、リーキーガット、炎症、糖尿病予備軍を促進する

2023年5月1日 09:04

https://gut.bmj.com/content/early/2023/04/26/gutjnl-2023-329815

ハン・ファン（Han Fang）、
ロドリゴ・R・エ・ラセルダ
http://orcid.org/0000-0002-1547-5856Jonathan D シャーツァー
Dr Jonathan D Schertzer, McMaster University Faculty of Health Sciences, Hamilton, ON L8S 4K1, Canada; schertze@mcmaster.ca に対応する。
http://dx.doi.org/10.1136/gutjnl-2023-329815
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微生物叢は、肥満時の低グレードの炎症源であり、2型糖尿病の進行における他のメカニズムの中でも、インスリン抵抗性と血糖コントロール不良に寄与する1。宿主内に存在するほぼすべての細菌は腸内に存在するが、微生物叢が肥満時の循環組織や代謝組織の炎症源になることはまだ明らかではない。重要な知識ギャップは、肥満や特定の食事が、免疫反応に関与し炎症誘発性代謝機能障害を促進する細菌または細菌成分の透過性を高める腸管バリア機能不全を促進する仕組みを理解することです。代謝性内毒素血症は、炎症源となる細菌の重要な例である。肥満や食事によって増加したリポポリサッカライド（LPSまたはエンドトキシン）は、腸管内腔から脱出し、腸管バリアを通過して宿主の循環、細胞、組織に侵入する。この低レベルのLPSの増加は、toll-like receptor 4を活性化し、複数の細胞タイプで炎症を増加させ、インスリン抵抗性と血糖値異常を引き起こす可能性があります2。
腸管粘膜上皮バリアは、LPSのような細菌成分の侵入を制限するために、多くの防御線を有しています。腸内細菌叢は、腸の形態を形成し、グルコース吸収などの腸の機能を変化させることができます。3 肥満や肥満誘発性の食事が、細菌叢にどのように関与して腸のバリア機能を損なうかは明らかではありませんでした。高脂肪食（HFD）摂取は、タイトジャンクションタンパク質であるzona occludens-1（ZO-1）の発現を低下させ、腸管透過性の上昇に関連する。2 ZO-1とオクルディンは、遺伝的に肥満したマウスの腸内で減少している...
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フットノーツ
ツイッター @HanFang_Hannah, @SchertzerLab
貢献者 HF、RRe-L、JDSが原稿の執筆と編集を行った。
資金提供この研究は、栄養・代謝・糖尿病研究所（FDN-154295）から資金提供を受けました。
競合利益なし。
証明と査読委託され、内部で査読された。
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Gut 2023; - Published Online First: 22 Mar 2023. doi: 10.1136/gutjnl-2022-327365
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