利己的遺伝子から社会的存在へ 第13-15章
ここからは遺伝子の利己性と協力、裏切者への対応について論じている。
第13章 原始スープの秩序
ダーウィンは、古代の生命の子孫が新しい材料を消費するため、生命が再創造されるのを目撃するのが難しいと指摘した。スタンリー・ミラーとハロルド・ユーレイによる実験は、地球の初期の大気を模した環境でアミノ酸やその他の生命の基本的な構成要素を生成したことを示し、原始スープの存在を支持した。現在の理解では、生命は遺伝情報を保存するDNAと細胞を構成するためのタンパク質に必要な二重システムであり、古代の細胞はこれらの機能間の障害を克服する必要があった。
リボソームは、DNAからタンパク質への遺伝的メッセージを翻訳する古代の分子機械であり、その構造と機能は全ての生命体にわたり非常に保存されている。リボソームは、mRNAテンプレートに基づいてアミノ酸を組み立て、tRNA分子が正しいアミノ酸をその位置に持ってくる役割を果たす。リボソームの出口トンネルは、地球上の全ての生物が4億年にわたり通過してきた分子の出生経路である。
リボソームは古代の生命の起源の初期のプレイヤーの候補である。なぜなら、RNAは遺伝的情報を伝達し、酵素を製造するエネルギーを利用することができるからである。RNAワールド仮説は、RNAが原始スープの重要な成分であったと示唆しているが、それにはヌクレオチドが存在し、自発的につながり、自己複製できる必要がある。実験によって、原始的な条件下でヌクレオチドを生成する化学反応が発見され、RNAやDNAの構成要素が生成された。
RNAやDNAを構成するヌクレオチドは、紫外線の影響で安定性が選択され、高いエネルギーを持つ環境が生命誕生に必要であったかもしれない。粘土鉱物は触媒として働き、ヌクレオチドが近接し、RNA鎖の形成を促進することができる。脂質小胞の内部でRNA分子の協力を促進し、自己複製が可能にする。
脂質小胞は、原始的な細胞前駆体であり、自己複製するRNA分子が相互作用することを確保し、それらが生成したRNA配列を複製できる。実験室での実験は、RNAが自己複製の障壁を克服する際にどのように発展できるかを示しており、スピーゲルマンの実験によって示された。スピーゲルマンのシステムでは、自己複製するRNAの配列が与えられ、時間の制約がある中で短いRNA配列が選択され、進化していく様子が観察された。
リボソームの構成要素は自己複製だけではなく、このシステムは自身のRNAテンプレートと酵素の両方を進化させることができる。短いRNA配列が自身のRNAを寄生し、環境に応じた進化が起こるが、油滴を添加することで協力的なRNA鎖を保護できる。油滴によって保護されたRNA鎖は、寄生RNAによる絶滅から守られ、予期しない進化が起こる。
J.B.S.ホールデンは、スピーゲルマンの実験の40年前に脂質小胞内でRNA分子が進化することを予見していた。ホールデンは、自ら生命が進化する液体環境を「スープ」であると称し、その比喩は広く使われるようになった。原始スープの起源とされる場所については深い議論があり、深海から海岸、熱水泉まで、さまざまな環境が候補として挙げられている。
チャレンジャー号の探検は、海洋の深さの海底に生活する動植物を発見し、後に熱水噴出孔が見られるようになった。熱水噴出孔では合成化合物が利用でき、硫黄細菌が基盤として存在し、他の生物の栄養源となる。化学反応によって加熱されるアルカリ性の孔は、生命の起源に必要な化学反応の揺りかごであったが、生命がそこで生じたという意見は分かれている。
アルカリ噴出孔理論（AVT）支持者は深海の熱水噴出孔を、RNAワールドの支持者は紫外線にさらされる浅い水を生命の起源とみなしている。
第14章 エンドウ豆と正義
グレゴール・メンデルは、エンドウ豆を用いた交配実験で、遺伝の法則を発見。異なる形質（花の色や茎の高さ）が親から子にどのように伝わるかを研究した。メンデルは、特定の形質が「混ざり合う」のではなく、個別の遺伝子（後に「遺伝子」と呼ばれる）が親から子に伝わることを示した。遺伝子が支配する形質は、親の間でその頻度に比例して次世代に伝わるというのが「メンデルの第一法則」であり、これは「遺伝子正義（公平性）gene justice」とも呼ばれる。
メンデルは一度に複数の形質（例：花色と植物の高さ）の遺伝を観察。遺伝子の頻度が親のそれと一致し、形質が独立して遺伝することを示した。しかし、20世紀初頭、異なる形質が「連鎖」していることが発見され、この現象を説明するためにモーガンらが染色体の概念を導入した。トーマス・ハント・モーガンは、遺伝子が染色体上に配置されており、染色体が減数分裂で遺伝子を交換（交差）することによって遺伝子が「解ける」ことを発見した。遺伝子が染色体上で近くに位置していると、それらはしばしば一緒に遺伝し、遠くにある場合は分離しやすくなる。
なぜ遺伝子が結合して染色体を作るのか？遺伝子は細胞内で互いに依存し、協力することで細胞分裂による遺伝子の分離を防いでいる。染色体は遺伝子の協力を実現するために、遺伝子を適切に配置し、取り残されることを防ぐ役割を果たしている。特に進化が進むと、遺伝子間の相互依存が強化され、より大きく、複雑なネットワークが形成され、これが染色体の長さに反映される。
また、DNAの複製においても、エラーの修正機構が進化によって整備され、遺伝情報の正確な伝達を確保している。DNAはRNAよりも化学的に安定しており、これが生命の初期においてDNAが遺伝情報の保存媒体として選ばれた理由である。さらに、DNA複製には協力し合う12種類以上の酵素やタンパク質が関与しており、DNAポリメラーゼは鋳型と照らし合わせて誤ったヌクレオチドを修正することで、複製の正確性を保っている。
遺伝子の協力の意義は、細胞内での遺伝情報の正確な保存と伝達を確保することにあります。遺伝子が協力して複製や修正機構を形成し、エラーを防ぐことで、細胞は安定した遺伝情報を次世代に引き継ぐことができるのです。DNA複製の際の誤複製修復によって、エラー率は1/100,000から1/10億に減少する。
突然変異は進化の原動力であるが、ほとんどは有害であり、自然選択によって淘汰される。しかし、軽度の有害な突然変異は何世代にもわたって蓄積され、最終的には適応度を低下させる重荷となる。減数分裂の際の組換えによって、ゲノムの構成は世代ごとにシャッフルされる。これによって、突然変異によって生じた欠陥が修復され、対応する染色体の異なるコピーの無傷の遺伝子に置き換わる。
減数分裂ドライバーと呼ばれる遺伝子は、競合する染色体にダメージを与え、自分にとって有利になるようにし、次の世代での頻度を上げることである。しかし減数分裂はどの特定の染色体コピーが配偶子で一緒になるかを徹底的にランダム化することで、不正行為者が損傷を受けやすい標的を見つけることに頼ることができないようにする。減数分裂は「不正行為者」遺伝子を妨害し、遺伝的正義を守るための「戦略」として働く。
進化は遺伝子の協力を促進し、遺伝子間の相互依存と協力が生命の維持に重要であることを示す。遺伝子正義の概念は、突然変異は、ガンや減数分裂ドライバーのように、不正を働こうとする脱落者を防ぎ、進化における遺伝子間の協力と自然選択の要素に深く結びついている。しかし、それでも不正を働こうとする者を止めることはできない。
第15章 むき出しの利己主義
遺伝子は自己複製を目指して行動する。しかし、その利己性は協力を妨げるものではなく、むしろ協力を進化させることがある。しかし、協力関係が生まれると、それを利用しようとする「チート遺伝子」が現れる。ウイルスはその最も極端な例で、他の遺伝子の複製機構を利用する「ゲノム寄生者」として働く。
遺伝子の中で意味を持つ部分（エクソン）と意味のない部分（イントロン）がある。後者はゲノムにおいて寄生的に振る舞う。イントロンのコード領域は、現在では転移因子（TE）またはトランスポゾンと呼ばれるゲノム寄生者として認識されている。人間のゲノムの半分以上が転移因子で占められており、これらは遺伝子に突入して変異を引き起こし、病気の原因になることもある。一部の転移因子は他の転移因子の中でも寄生しており、遺伝子の中で不安定な環境を作り出す。
バーバラ・マククリントックは、トウモロコシの遺伝子が染色体上を移動（転位）することを発見した。彼女は、転移因子が自己複製するために別の転移因子に依存する仕組みを発見。これにより、転移因子が他の遺伝子を操作することができることが明らかになった。
転移因子は遺伝子に変異を引き起こし、病気（例：血友病、デュシェンヌ型筋ジストロフィーなど）の原因となることがある。一部の動物、例えばサンショウウオでは、転移因子の増加によりゲノムが巨大化し、細胞が大きくなりすぎて神経細胞数が減少するという影響も観察されている。
細菌でも転移因子は見られるが、細菌の短い世代交代と大規模な集団サイズにより、転移因子は自然選択によって除去されることが多い。ただし、抗生物質耐性を持つ遺伝子と結びついた転移因子は、細菌にとって有益な場合がある。
細胞は転移因子に対して防御策を持っており、DNAメチル化という方法で転移因子の活性を抑える。メチル化は転移因子だけでなく、遺伝子の調節にも重要な役割を果たし、エピジェネティクス（遺伝子の発現を制御する仕組み）を形成する。
転移因子は突然変異を引き起こすことで進化を促進し、新しい適応を生むための原材料を提供する。イギリスでのオオシモフリエダシャクの大気汚染が引き金となった自然選択による黒化は有名だ。現在では、オオシモフリエダシャクを黒くする突然変異は、色彩に影響する遺伝子に大きな転移因子が挿入されたことによって起こったことがわかっている。
転移因子は、免疫系の発展にも関与している。真核生物と、その敵である細菌やウイルスの大群との絶え間ない戦いにおいて、寄生者は世代時間が短いという利点があり、そのおかげで寄生者は膨大な数と急速な進化能力を獲得している。解決策は病原体と同等の時間スケールで病原体に反応できる免疫システムである。抗体を生成する遺伝子の組み換えに関わる遺伝子（RAG1、RAG2）は転移因子由来であることが知られている。免疫系は、転移因子を利用して遺伝子の再編成を行い、病原体に対する防御機能を進化させた。
ゲノム寄生者（転移因子）は、遺伝子の協力の一環として機能することもあり、時には有益な役割を果たす。協力的な遺伝子と不正行為者遺伝子が競い合う中で、進化は協力的な遺伝子を優先させる方向で進む。
ジーンドライブは遺伝子が世代を超えて広がる仕組みであり、人工的に遺伝子ドライブを作成する研究が進んでいる。ジーンドライブは蚊や病原菌の駆除に利用される可能性があり、これが進化に与える影響についての議論が続いている。
サハラヒノキCupressus duprezianaは特殊な繁殖を行う。通常、減数分裂では染色体セットが 1 セットの花粉が生成される。サハラヒノキの花粉は染色体セットが 2 セットあり、雌の球果を受精させる代わりに、それらを植民地化し、子房を乗っ取って、父親の遺伝的クローンである胚を含む種子を生成する。オスの廃絶は近視眼的といえるが、メスの廃絶は確実に自殺行為である。遺伝子には先見の明がなく、種の運命に無頓着である。そのため、短期的な伝達の利益のために保有者を殺し、種を危険にさらすことがある。つまり、利己的な遺伝子は個体の適応度を犠牲にしてでも集団に広がりうるし、そうなることもあるということである。