迷走神経背側運動核からの胃への放射ニューロンの機能は星状細胞が握る：高脂肪・高カロリー食10日以上で星状細胞機能阻害→過食の暴走

星状神経　→　星状細胞　（失礼しました）

カロリー摂取量は、アストロサイトと呼ばれる脳内の星型の細胞によって調節されている。この細胞は、脳と腸の間のシグナル伝達経路を制御するものだが、研究者によると、高脂肪食はこ星状細胞のメカニズムを阻害し過食を引き起こす。カロリー摂取量は、短期的には星状細胞によって調節されている。高脂肪/カロリー食の短期間(3〜5日)の曝露が星状細胞に最大の影響を及ぼし、胃を制御するための正常なシグナル伝達経路を引き起こす。時間が経つにつれて、星状細胞は高脂肪食品に対して鈍感になる。高脂肪/カロリー食を食べてから約10〜14日、星状細胞は反応しなくなりカロリー摂取量を調節する脳の能力は失われてくる。これは胃へのシグナル伝達を混乱させ、胃が空になるのを遅延させる。

Brainstem astrocytes control homeostatic regulation of caloric intake
10.1113/JP283566
https://physoc.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1113/JP283566

長期高脂肪食(proloned high-fat diet)暴露は過食、カロリー摂取過多、体重増加と関連する。初期HFD暴露後、24−48時間という比較的短時間で過食が生じるが、3-5日間という間隔で急激にカロリー摂取調整とエネルギーバランスの回復を生じる。以前の報告では迷走神経を介したsignalling cascadeを介するとされ、迷走神経の背側運動核の胃へ投射するニューロンが存在するNMDA受容体の活性化によるglutamategic transmissionを増加させることによるとされてきた。脳幹スライスpreparationから記録された電気生理記録、胃のmotilityとtone、胃内排泄速度のin vivo記録、急性のHFD暴露に応じた脳幹astrocyteの活性化がDMVニューロンへのglutamatergic driveを増加させ、カロリー蓄積的に働く仮設を検証した。脳幹astrocyteの薬理学的・chemogenetic抑制によりglutamatergic signallingを減少させ、DMV興奮性を減少させ、胃のtoneやmotilityをdysregulateさせ、胃内容排出のhomeostatic delayを減弱させ、食事摂取減少を防止する、これは初期HFD暴露後のエネルギー調整期間に相当する
カロリー調整に関するメカニズムを理解することにより、エネルギーバランス、過食へのcriticalな考察が与えられた。

キーポイント 

高脂肪食に最初にさらされると、カロリー摂取量とエネルギーバランスが回復するまでの短期間の過食に関連する。-
この恒常性調節の期間は、シナプスのNMDA受容体の活性化を介して迷走神経背側運動核（DMV）ニューロンへのグルタミン酸伝達を増加させる迷走神経仲介シグナルカスケードに関連している。
本研究では、脳幹アストロサイトの薬理学的および化学遺伝学的阻害により、グルタミン酸シグナルおよびDMVニューロンの興奮性が低下し、胃の運動および緊張と空虚が調節できなくなり、高脂肪食曝露後の食物摂取の調節が妨げられることを証明した。
アストロサイトによるDMVニューロンへのグルタミン酸神経伝達の調節には、グリオトランスミッターであるグルタミン酸とATPの放出が関与していると思われる。
カロリー調節に関与するメカニズムを理解することは、エネルギーバランスだけでなく、これらのメカニズムが克服されることで発症する過食についても重要な洞察をもたらすと思われる。

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