ストレスはスペルミジンを介したI型インターフェロンの減少を介して下痢を伴う過敏性腸症候群を誘発する
オンライン掲載開始2024年10月03日
ストレスはスペルミジンを介したI型インターフェロンの減少を介して下痢を伴う過敏性腸症候群を誘発する
https://www.cell.com/cell-metabolism/abstract/S1550-4131(24)00366-8
Li Zhang∙Hao-li Wang∙Ya-fang Zhang∙ ... ∙Qian Cao∙Yi-yuan Li∙Jin Jin... Show more
ハイライト
CD4+T細胞におけるストレス誘発性キサンチン発現亢進がIBS-D症状を促進する
形質細胞様樹状細胞におけるFN-αの欠損がIBS-Dに関与している。
dorA2B受容体の阻害はストレス誘発性のIBS-D反応を抑制する。
アクトバチルス・ムリヌス由来のスペルミジンが内臓過敏症を直接誘発する。
概要
下痢を伴う過敏性腸症候群（IBS-D）は、腹部不快感と時折起こる下痢を特徴とする、一般的で慢性的な胃腸疾患である。IBS-Dの病態は、心理的ストレス、筋収縮の異常、腸内細菌叢の炎症や障害など、さまざまな要因が複合的に関係していると考えられている。しかし、これらの因子間の論理的な制御相関に関する包括的な解析はまだ不十分である。本研究で我々は、ストレスがキサンチンの過剰産生を誘導し、腸内のラクトバチルス・ムリヌスの存在量と代謝特性を変化させることを見出した。アクトバチルス・ムリヌス由来のスペルミジンは、TRAF3のK63結合ポリユビキチン化を阻害することにより、形質細胞様樹状細胞におけるI型インターフェロン（IFN）-αの基底発現を抑制した。IFN-αの減少により、大腸平滑筋細胞の収縮機能が制限されなくなり、その結果、便通が増加した。これらの知見は、ストレスに曝されたIBS-Dの病態機序の理論的根拠となり、新たな創薬ターゲットとなった。
要旨
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