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マグネシウムの腸管吸収とバイオアベイラビリティに影響する因子-最新情報

哉百名


Curr Nutr Food Sci. 2017 Nov; 13(4)： 260-278.
オンライン公開 2017 Nov. doi: 10.2174/1573401313666170427162740
pmcid: pmc5652077
PMID:29123461
マグネシウムの腸管吸収とバイオアベイラビリティに影響する因子-最新情報

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5652077/



ヤン・フィリップ・シュカールト、アンドレアス・ハーン
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要旨
背景
必須ミネラルであるMg2+のバイオアベイラビリティに関する情報はまばらである。
目的/方法
Mg2+の生物学的利用能と腸管吸収に影響を与える因子に関する現在の知見を評価する。
結果
Mg2+は、TRPM6/7チャネルタンパク質が関与する傍細胞性受動経路と細胞横断性能動経路を経由して吸収される。Mg2+のバイオアベイラビリティは、投与量、食品マトリックス、強化および阻害因子によって、広い範囲内で変化する。Mg2+の摂取を阻害する食事要因には、高用量の他のミネラル、部分的に発酵可能な繊維（例えば、ヘミセルロース）、非発酵性繊維（例えば、、 一方、タンパク質、中鎖脂肪酸、難消化性炭水化物（レジスタントスターチ、オリゴ糖、イヌリン、マンニトール、ラクツロースなど）はMg2+の吸収を促進する。Mg2+の用量は、吸収されるMg2+の量を制御する主要な要因である。原則的に、一度に大量のMg2+を摂取するよりも、一日を通して低用量で複数回摂取した方が、相対的なMg2+の取り込み量は多くなります。Mg2+の塩の種類は、一般に考えられているよりもあまり関係がないようです。ある研究では、標準化された条件下で、無機化合物と比較して有機Mg2+塩のバイオアベイラビリティがわずかに高いことが示されたが、他の研究ではそうではなかった。
結論
Mg2+の状態と腸管吸収を評価するための標準化された試験がないため、どのMg2+結合形態が最も高いバイオアベイラビリティを生み出すかは、依然として不明である。内因性Mg2+の状態と組み合わせたMg2+の摂取量がより重要である。Mg2+は貯蔵することができず、現在必要な分だけ保持されるため、吸収率が高ければ、通常、排泄率も高くなる。
キーワード Mg吸収、バイオアベイラビリティ、腸管吸収、食事組成、食物繊維、オリゴ糖
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1. はじめに
マグネシウム（Mg2+）は、カリウムに次いで2番目に多い細胞内陽イオンであり、人体では4番目に多い陽イオンです[1]。この必須ミネラルは、多種多様な生理的・生化学的機能に必要とされています。ATPに依存することが多い300以上の酵素反応の補因子として、Mg2+は、多量栄養素の分解、酸化的リン酸化、DNAおよびタンパク質合成、神経・筋肉の興奮性、副甲状腺ホルモン（PTH）分泌の調節など、多くの重要な生化学経路に関わっています（概説は[2]を参照）。生理的なカルシウムチャネル拮抗薬であるMg2+は、細胞内カルシウム濃度フラックスによって制御されるプロセスに影響を与えるため、正常な神経・筋機能に不可欠である[3, 4]。さらに、Mg2+はリン脂質との相互作用により膜透過性を調節し、血管の緊張と血圧に影響を与えます。
成人におけるMg2+の全身の含有量とその分布については、さまざまなデータがあります。Mg2+の総量は22～26gの間で変動する[3]。全身のMg2+の99%以上は細胞内にあり、主に骨（60-65%）、筋肉および軟部組織（34-39%）に貯蔵されているが、細胞外には1%未満である[5、6]。血漿中のMg2+は、全体の70%までがイオン化（遊離）活性型で存在し、神経筋伝達や心血管系の緊張などの生理的プロセスに重要である [7] 。
血清イオン化Mg2+の基準範囲は0.54-0.67mmol/lである[3]。この生理的なMg2+の範囲からの逸脱は、神経興奮、不整脈、骨形成および他のいくつかの病的な結果を引き起こす [8]。したがって、Mg2+貯蔵量は、正常な状態では、腸管吸収と腎排泄の間のバランスのとれた相互作用によって厳密に制御されている。腎排泄は1日あたり約100mgのMg2+を除去するが、汗による損失は一般に少ない。しかし、激しい運動時には、これらの損失は大幅に増加する可能性があります。
バランス研究では、1日のMg2+の必要量は体重1kgあたり3.0～4.5mgとされています。これらのデータから導かれる推奨摂取量は、国によって異なります。米国医学研究所[9]は、女性で1日310～320mg、男性で1日400～420mgを適切な摂取量として推奨していますが、欧州食品安全機関[10]は最近、女性と男性でそれぞれ1日300mgと350mgを適切な摂取量として定義しました。
腸管細胞から血流へのMg2+吸収のメカニズムは、飽和（トランスセルラー）能動経路と非飽和（パラセルラー）受動経路の2つのメカニズムが関与する二重動態過程を示している。腸管吸収は、主に小腸-主に遠位空腸と回腸-で起こり[11]、この経路は傍細胞性タイトジャンクション（TJ）によって制御される。大腸の盲腸と結腸では、膜型TRPM6/7チャネルタンパク質を介した細胞外経路と、傍細胞経路を介して、Mg2+の取り込みの微調整が行われる。腸管細胞の基底側Mg2+の押し出し機構は、Na+/Mg2+-AntiporterであるCNNM4を介して行われていることが示唆されている[12]。その駆動力は、Na+/K+-ATPaseを介して確立されるNa+-勾配である。経口摂取されたMg2+のバイオアベイラビリティと腸管吸収効力は、様々な内因性・外因性因子に影響される。詳細は本文をご覧ください。
CNNM4、サイクリンM4、TRPM6、過渡受容体電位メラスタチン型6、TRPM7、過渡受容体電位メラスタチン型7。
Mg2+の腸管への取り込みには様々な要因が影響し、ミネラルの供給にとって非常に重要である。食事から摂取したMg2+の腸内への取り込みは広い範囲で変化し、投与量、食品マトリックス、強化および阻害要因に依存する。さらに、いくつかの研究により、標準的な条件下での食品サプリメントや医薬品製剤からのMg2+の吸収は、Mg2+塩の種類によってわずかに影響を受けることが示されています。とはいえ、1つまたはいくつかの側面に焦点を当てたアプローチは、栄養学的および医学的観点から見て不十分である。Mg2+の真の吸収を理解するためには、数多くの内因性および外因性因子を考慮する必要があります。全体として、Mg2+の吸収とその影響因子についての理解はまだ限られており、それは方法論の限界によるものであった。この論文では、この問題の概要を説明する。
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2. 腸管におけるMg2+吸収のメカニズム
腸内のMg2+吸収（図11）[11, 12]は、主に小腸で傍細胞経路を介して行われ、少量は主に経細胞経路を介して大腸で吸収される[13]。ヒトでは、Mg2+の吸収は経口摂取の約1時間後に始まり、2-2.5時間後に4-5時間までプラトーに達し、その後減少する。6時間後には、Mg2+の吸収は約80%完了する[14]。
図(1)
腸内Mg2+吸収とその影響因子。
1日370mgの摂取で、腸でのMg2+の吸収率は30～50%である[13]。しかし、Mg2+の取り込み効率は摂取量に依存する[15, 16]。例えば、食事によるMg2+の摂取量が少ない場合の初期の研究では、相対的な吸収率は80%に達することが示されたが[17]、Mg2+の過剰摂取では20%に減少する[18]。
一般に、Mg2+はイオンとして吸収される。このミネラルが他の栄養素と一緒に吸収されるか、あるいはMg2+が錯体の形で吸収されるかはわかっていません[19]。
2.1. 細胞内経路
カチオンチャネルの一過性受容体電位（TRP）メラスタチンファミリーのメンバーであるMg2+トランスポーターTRPM6とTRPM7の同定と特徴づけにより、Mg2+吸収メカニズムに関する理解は大きく進んだ（総説としては[18]を参照）。TRPチャネルは、腸管内腔から細胞内への二価陽イオンの飽和活性経細胞移動に寄与している [8] 。細胞内Mg2+によって誘導されるTRPM6のタイトな制御は、Mg2+流入におけるフィードバック機構を提供し、細胞内のMg2+緩衝およびMg2+押出機構がチャネル機能に強く影響していることを示唆している[20]。
2.2. パラセルラーパスウェイ
小腸におけるMg2+吸収は、a)この領域でのMg2+吸収は内腔のMg2+濃度と直線的に相関する [13, 18, 21]; b) TRPM6チャネルは小腸では発現しない [22] という理由から、パラセル経路が独占的に寄与しているという仮説が立てられてきた。
傍細胞性Mg2+吸収は単純拡散によって起こり、上皮細胞間の小さな空間を通るMg2+の輸送を伴う。遠位空腸と回腸における受動的なMg2+輸送の駆動力は、高い内腔のMg2+濃度と〜15 mVの内腔陽性経上皮電圧によって確立される [23]. このプロセスは、タイトジャンクションの透過性に依存しているが、その理解はまだ不十分である[10]。小さな膜貫通タンパク質であるクローディンは、イオン透過性を制御するため、副細胞チャネルの主要な構成要素である。小腸では、「締め付け型」のクローディン1、3、4、5、8の発現量が比較的少ないため、Mg2+の透過性が可能となる[24]。
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3. 腸管におけるMg2+の吸収-メトホルニクス的側面
Mg2+の吸収とバイオアベイラビリティに関する研究では、異なる結果が得られており、使用された方法が異なるため比較できないことが多い。Mg2+のバイオアベイラビリティを評価するためには、保持量や尿中排泄量などの異なるパラメータを使用する必要がある。
3.1. 直接バイオアベイラビリティ試験
Mg2+の吸収とその動態の検討は複雑である。血漿中のMg2+濃度は、主に腎臓からの排泄と骨などの区画への貯蔵によって急速に恒常化するため、経口投与（直接法）後の血漿Mg2+濃度をモニターする従来のバイオアベイラビリティ試験は、Mg2+の吸収速度と量を調べるには不十分である [25]. 腎臓における初尿からのMg2+の活発な再吸収により、腸管で吸収されるMg2+と比較して、血漿に輸送されるMg2+は約20倍多くなる。残りのMg2+は尿中に排泄される。正味のバランスでは、腸管で吸収されたMg2+の全量が腎臓を経由して排泄されます。したがって、基本的な血漿中のMg2+濃度は迅速に調節されるため、正確な濃度時間曲線を評価することができない。
3.2. 間接的化学バランス研究
Mg2+の吸収は、ヒト試験において、Mg2+経口投与後の糞便または尿中Mg2+排泄量の測定に基づく間接的な食事バランス法を用いて研究する必要がある。しかし、このような化学的バランス研究にも、いくつかの限界がある。通常、これらの研究は数日から数週間にわたって行われ、厳しい食事療法に従わなければならない。長期的なバランス試験は、コンプライアンスが低く、そのような長期的なバランス試験の結果がバイオアベイラビリティに関する外挿に適しているかどうかは疑問である。これらの研究は、代わりに必要な摂取量に関するデータを提供するものである。しかし、バランス期間が短いと、バランス期間中に摂取した食事が腸内で先行する食事と混ざり合う可能性があり、その影響は胃腸通過時間の違いにより被験者間で異なる可能性があるため、正確な吸収結果が得られないことがある。少なくとも、プロバンドには試験期間中、Mg2+の少ない食品、特に飲料（例：水）を与える必要がある。とはいえ、糞便中のミネラル排泄量は摂取量と厳密には関係ない。さらに、内因性の糞便中のMg2+は、胆汁、膵臓、およびその他の方法で失われる。したがって、内因性のMg2+と食事のMg2+を区別する能力がないため、「真の吸収」を決定することができない。
3.3. 同位体法
一方、標識されたMg2+を用いた吸収試験（アイソトープ法）では、ある飲食物から吸収されるMg2+の量を算出することができる。食事に放射性同位元素（28Mg2+）を添加することは、倫理的な配慮や半減期（21時間）の観点から有用ではないため、安定同位体法が望ましいとされている[26]。誘導結合プラズマ質量分析装置（ICP-MS）と組み合わせることで、25Mg2+と26Mg2+は、標識した試験食の経口投与後の血漿、尿、または糞便中の外因性Mg2+を追跡し、Mg2+の絶対バイオアベイラビリティを計算するために使用できる［26］。しかし、Mg2+の2つの同位体である25Mg2+と26Mg2+は自然界に非常に多く存在するため（それぞれ10％と11％）、感度が低下する[26]。さらに、食品に同位体を添加することで、それぞれの供給源に含まれる非標識のMg2+と比較して、溶解度やマトリックスへの結合の点で同様の性質が得られるかどうかは、依然として不明である。
3.4. その他の問題
尿と糞便の長期的な収集は非常に面倒である。そこで、Sabatierら（2003）は、複数の血液サンプルのプロトコルと完全な尿と糞便のサンプルの比較を行った[27]。すべてのプロトコルは、安定同位体トレーサー法と組み合わせた。著者らは、二重ラベル法は、よりシンプルで侵襲の少ない糞便モニタリング法の代替となることを発見した[27]。
Hansenら（2014）は、72時間尿または≧6d便の採取を必要としない、より簡便なMg2+吸収の測定方法を特定するために、安定同位体を用いたバイオアベイラビリティ試験を実施した[28]。0-24時間尿と3時間血清の平均値を用いたMg2+吸収値は、72時間のMg2+吸収を最も正確に反映することが判明した。
Mg2+の保持は、吸収と、Mg2+のホメオスタシスを調節するための最も重要な臓器である腎経路を介した排泄など、ホメオスタシスに貢献する他のメカニズムに依存する。したがって、亜Mg2+の欠乏を防ぎ、Mg2+の状態の差を最小限にするために、Mg2+の生物学的利用能試験の被験者は、評価の前に4週間以上補充する必要がある[29]。確かに、この条件下では、Mg2+のバイオアベイラビリティは同等である。しかし、吸収されたMg2+は、十分なMg2+の状態の場合、すぐに腎臓から排出されるため、この観察は無意味である。このようなデータは、Mg2+の供給が不十分な状況には限定的にしか適用できない。Mg2+塩の種類や、Mg2+の生物学的利用能に影響を与える他の外来因子が、Mg2+が不十分な状況下で重要であるかどうかは不明である。
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4. 腸管でのMg2+吸収に関するデータ
健康な人が経口摂取したMg2+の吸収率は、様々な内因性および外因性の要因によって影響される（表11）。特に、摂取されたMg2+の量と、その程度は異なるが、阻害および増強する食事成分の存在（図11）が重要である。さらに、食事組成（すなわち、マトリックス効果）、Mg2+塩の種類およびガレヌス製剤（例えば、胃酸耐性カプセル、pH依存性放出システム、またはリタード製剤）は、吸収効果に影響を与える可能性がある。
表1
Mg2+の吸収に影響を与える内因性因子と外因性因子を概観する。
吸収率の向上吸収率の低下内因性要因- 低Mg2+状態- 加齢による増加- バランスのとれたMg2+状態

  • 腸管機能障害（例：CD、IBD、SBSの場合）外因性因子- MCT（SFA）（？）

  • プロテイン（？）

  • カゼインホスホペプタイド（？）

  • 低・難消化性炭水化物（オリゴ糖、イヌリン、マンニトール、ラクチュロースなど）。

  • Mg2+の溶解度が高い

  • 可溶化Mg2+（例：発泡性錠剤） - 1回のMg2+摂取量が多い。

  • 一部発酵性繊維（ヘミセルロース）

  • 非発酵性繊維（セルロース、リグニン）

  • LCT（?）

  • フィチン酸塩

  • シュウ酸塩

  • カルシウム、リン、鉄、銅、マンガン、亜鉛の薬理学的投与量

  • 徐放性製剤（？）
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    CD、セリアック病、IBD、炎症性腸疾患、LCT、長鎖トリグリセリド、MCT、中鎖トリグリセリド、SBS、短腸症候群、SFA、飽和脂肪酸。
    これまでのバランス研究では、安定したMg2+-同位体を用いた真のバイオアベイラビリティ研究など、さまざまなプロトコルが適用されてきた[30-39]。さらに、被験者の年齢（乳児から成人まで）、身体状態、食事と投与の近接性にかかわらず、投与されるMg2+負荷は研究によって大きく異なる（100未満から1,000 mg/d以上）。その結果、データはしばしば混乱し、矛盾しているように見える。
    セリアック病（CD）[40]、炎症性腸疾患（IBD）[41]、短腸症候群（SBS）[42]などの消化器疾患患者では、吸収不良症候群によりMg2+や他のミネラルの吸収が損なわれている。したがって、Mg2+欠乏症を予防または治療するためには、Mg2+を強化した食事と徹底したMg2+の補給が推奨されます。CD、IBD、SBS患者における食事性Mg2+およびその他のミネラルのバイオアベイラビリティについては、ほとんど知られていない。以下のデータは、健康な被験者におけるMg2+の吸収を概説したものである。
    4.1. 吸収に影響を与える内因性因子
    4.1.1. ホメオスタシスとMgの状態
    腎臓は、Mg2+のホメオスタシスを調節する主要な臓器である[39]。約2,400mgのミネラルが糸球体でろ過され、ろ過されたMg2+の15～20%が近位畳み込み尿細管で再吸収される。約65%は活性輸送によりヘンレループで再吸収され[39]、約10%は遠位凸尿細管で再吸収される[11]。したがって、正常な状態では、ろ過されたMg2+の約5%しか排泄されない。過剰なMg2+はほとんど腎臓から排泄されますが、これは高マグネシウム血症の場合も同様です。したがって、Mg2+を補給すると、吸収量に応じて程度の差はあれ、通常、腎臓からのMg2+排泄が増加する。腎臓におけるMg2+の取り扱いについては、他の文献で包括的に論じられている [43] 。Mg2+が枯渇した被験者と飽和した被験者の間でMg2+の腸管吸収効率を比較する系統的な研究は、倫理的な理由から実行できない。
    4.1.2. 年齢
    微量栄養素の吸収における胃腸管の効率は、年齢の増加によってマイナスの影響を受けます[44]。この傾向は、Mg2+にも当てはまります。Coudrayら（2006）は、ラットの安定同位体法を用いて、腸内のミネラル吸収に対する加齢の影響を調査しました[45]。著者らは、老化したラットが25Mg2+の腸内吸収の効率が低いことを示した。若齢および成熟したラットは56％を吸収したが、老齢および超高齢のラットではMg2+の吸収は45％に減少した。さらに、あるヒトの研究では、ミネラルウォーターからの28Mg2+の吸収と年齢との間に有意な逆相関があることが判明しました[46]。しかし、Verhasら[46]の研究は、サンプルサイズが制限されており、被験者の年齢層が20代に限られていたことが、その研究の限界であった。
    4.2. 吸収に影響を与える外因性因子
    4.2.1. 1回あたりの絶対的なMgの摂取量
    ヒトを対象とした研究では、Mg2+吸収率の広い範囲（10～75％）が報告されている。このような変動は、分析方法、製剤または食品マトリックスよりも、Mg2+の負荷に起因する可能性が最も高い[29]。一般に、Mg2+の相対的な吸収率は摂取量に反比例すると考えられており、言い換えれば、消化管内のMg2+の量がMg2+の吸収量を支配する主要因である。例えば、1991年、Fineらは、ヒトにおいて、1日量36mgからの相対的なMg2+吸収率が65％であるのに対し、1日量973mgからは11％しか吸収されないことを示したが、これは明らかにMg2+に対する腸管透過性がより制限されているからである[47]。しかし、絶対的な吸収率は摂取量が増加するごとに増加したことに留意する必要があります[47]。
    Nakamuraら（2012）は、人工ミネラルウォーター（AMW）の提供量と消費パターン、およびMg2+濃度がラットのMg2+吸収に及ぼす影響を調べる2つの実験を行った［48］。実験1では、ラットは200 mg Mg2+/lを含むAMW 1 mlを4回、400 mg Mg2+/lを2回、または800 mg Mg2+/lを1回摂取した。実験2では、200mgのMg2+/lを含むAMWを1ml、または800mgのMg2+/lを含むAMWを0.25mlを4回、または800mgのMg2+/lを含むAMWを1mlを1回、ラットに投与しました。提供回数の異なる同じ提供量のAMWでは、Mg2+濃度が高くなるにつれてMg2+の吸収量が減少した。800mgのMg2+/lを含むAMWを4回に分けた場合、Mg2+の吸収量は、同じ頻度で提供された200mgのMg2+/lを含むAMWにさらされたグループの吸収レベルまで増加した。これらの結果から、AMWのMg2+濃度や容量はそれ自体のMg2+吸収には影響しないが、1回分のMg2+の量が増えるとAMWからのMg2+吸収が減少することが示唆された。したがって、ミネラルウォーターの総消費量が同じであれば、Mg2+を豊富に含むミネラルウォーターを頻繁に摂取することが好ましいといえます。
    さらに、いくつかのヒトの研究では、一定量のMg2+を1回のボーラスで消費するよりも、1日のスパンで分配した方が高い生物学的利用能が観察されている[29、47、49、50]。Ekmekciogluら（2000）は、成人を対象とした研究において、Mg2+の吸収の上限範囲は、摂取したMg2+の量が最も少ない場合に得られることを示した［31］。同様に、乳児を対象とした研究では、同じMg2+負荷量（20 mg）のMg2+の分画吸収は、ボーラス投与（54.3±5.9%）に対して分散投与（64.0±3.9%）後に増加した [49]．
    Sabatierら（2011）は、12人の健康な男性を対象とした2日間のクロスオーバー単回投与試験において、同じ栄養Mg2+量（2x750mlまたは7x212mlから126mg）を比較するMg2+リッチナチュラルミネラルウォーターからのMg2+バイオアベイラビリティは、投与様式（ボーラス投与と一日中摂取）が影響すると判定しました［29］。2つの安定同位体（25Mg2+と26Mg2+）は、水を標識し、両方のレジメンを区別するために使用されました。分数的な見かけのMg2+吸収は糞便モニタリングによって決定され、Mg2+保持はMg2+同位体の尿中排泄量を測定することによって決定された。著者らは、中村ら（2012）[48]によるラット試験の結果を確認し、Mg2+リッチミネラルウォーターを7回に分けて摂取した場合、より大きな2回分の摂取と比較して、Mg2+の吸収と保持が高いことを確認し、Mg2+リッチミネラルウォーターからのMg2+のバイオアベイラビリティを高めるには、1日中定期的に水を飲むことが有効であると考えられました。ボーラス投与に対して分散投与した場合のこのMg2+吸収量の増加は、TRPM6チャネルを介した低量のMg2+の吸収によって説明できる可能性が高い[51, 52]。
    4.2.2. 食事組成/マトリックス効果
    Mg2+は、サプリメントで摂取する場合でも、通常、複合食の一部として消費されます。したがって、実際の食品システムを用いた研究をデザインすることが重要である。
    25Mg2+と26Mg2+の同位体を用いたクロスオーバー研究において、Sabatierら（2002）は、食事の有無にかかわらず摂取されたミネラルウォーターのバイオアベイラビリティを調査した [53] 。見かけのMg2+吸収は糞便モニタリングで、Mg2+保持はMg2+同位体の尿中排泄から決定された。ミネラルウォーターを単独で摂取した場合の平均Mg2+吸収率は45.7±4.6%であったが、食事と一緒に摂取した場合（52.3±3.9%）は有意に大きく（p = 0.0001）、これは14.4%の相対差である。したがって、ミネラルウォーターからのMg2+のバイオアベイラビリティは、おそらく胃腸通過時間が遅いか、他の食品成分（またはその両方）が存在するため、食事と一緒に摂取した場合に向上する。通過時間が遅いと、腸の粘膜細胞のMg2+への露出が増加し、その結果、総吸収量が多くなると考えられる。驚くべきことに、Verhasら（2002）[46]は、食事なしで摂取した炭酸水からの平均Mg2+生物学的利用率59±13.6%を観察し、これは固形食品の報告範囲の上限に位置するものである。しかし、この研究では、水からのMg2+のバイオアベイラビリティは、固形食品と比較されていない。
    Bergillosら（2015）は、胃腸の消化とミネラル保持のシミュレーションを組み合わせたCaco-2細胞を用いたin vitroモデルで、pr-obiotic L. plantarum C4で発酵させた超濾過ヤギ乳からのMg2+のバイオアベイラビリティを測定しました［54］。最も高いMg2+のバイオアベイラビリティは、プロバイオティクスを含まない限外濾過発酵ヤギミルクおよび市販の発酵ヤギミルクと比較して、プロバイオティクス発酵ヤギミルクで発見された。著者らは、限外ろ過処理によるカゼイン濃縮が、Mg2+のバイオアベイラビリティを高める可能性を示唆した。
    多くの西洋諸国では、パンはMg2+の重要な供給源である。Lopezら（2004）は、ラットのMg2+バイオアベイラビリティに対するさまざまな種類のパン発酵の効果を比較した[55]。著者らは、イースト発酵はフィチン酸がMg2+の生物学的利用能に及ぼす好ましくない影響を最小限に抑えるが、サワードウパンは利用可能なMg2+のより良い供給源であることを発見した。食品に存在するメイラード反応生成物（例えば、パン生地）の摂取は、タンパク質消化率の悪化とミネラルバイオアベイラビリティの変化に関連している [56-58]。しかし、ラットを用いたバランス試験では、パン生地由来のメイラード反応生成物がMg2+バランスに与える影響は観察されなかった[59]。
    4.2.3. 強化因子
    Mg2+の生物学的利用能を促進する様々な食事要因が、動物およびヒトの研究で研究されてきた。いくつかの初期のヒト研究では、タンパク質の摂取量が多いと、摂取量が少ない場合に比べてMg2+の吸収量が増加することが示された[60-63]。おそらく、回腸でのカルシウム-Mg2+-リン酸複合体の沈殿を防ぎ、Mg2+の溶解度が増加することによるものと考えられる[64]。同様に、脂質はMg2+の吸収性に影響を与え、脂質組成が影響因子であることが示唆される。ラットの研究では、中鎖トリグリセリド（MCT）を長鎖トリグリセリド（LCT）に置き換えると、Mg2+の吸収が増加することが示された [65, 66]。これは、不飽和脂肪酸で形成される不溶性のMg2+塩に比べて、飽和脂肪酸のMg2+ソープがより可溶性となるためと考えられる [67]. 逆に、脂肪の絶対量がMg2+の吸収に及ぼす影響に関する研究では、一貫した結果が得られていない（[68-70]、[64]でレビュー）。
    多くの研究が、低糖質または難消化性糖質（表22）および乳糖の影響を調査している。これらの炭水化物がMg2+の吸収を促進する効果は、動物実験 [37, 71-79] および一部のヒト実験 [31, 80, 81] で主に示されている。試験された炭水化物には、レジスタントスターチ（特に生のレジスタントスターチ）[67-70]、短鎖フラクトオリゴ糖[30、80]、レジスタントマルトデキストリン [82] 、チコリのオリゴフラクトースと長鎖イヌリンの混合物 [31] がある、 ガラクトオリゴ糖（GOS） [75, 76]、イヌリン [37, 77, 78]、ポリデキストロース [78]、マルチトールとLycasin®HBCの水素添加多糖類画分 [81] 、マンニトール [79] またはラクツロース [36]. 短鎖のフラクトオリゴ糖を用いたヒトの研究で、Mg2+の取り込みに影響を及ぼさないことが判明したのは1件のみである[30]。
    表2
    Mg2+のバイオアベイラビリティを高めるとされる低消化性または難消化性の炭水化物。
    研究は、食事要因ごとに分類されている。Mg2+の摂取量は一貫してmgで表示されています。mmolで表示されているものはmgに換算しています。
    生物種デザイン期間食餌性因子
    調査対象食事・用量Mg2+バイオアベイラビリティの目標値コア結果参考文献11 健康な閉経後女性ランダム化、プラセボ対照、二重盲検、
    クロスオーバー（3週間ウォッシュアウト）、安定同位体25Mg2+5週間短鎖型フラクトオリゴ糖
    (sc-FOS)sc-FOS(10g/d)またはスクロース(プラセボ)を含む食事療法
    250 mg Mg2+ + 87.5 mg 25Mg2+ 糞便および尿中のMg2+排泄、血中のMg2+sc-FOSはMg2+吸収を増加させる[80]14健康女子ランダム化、プラセボ対照、ダブルブラインド、クロスオーバー（12日間洗浄）安定同位体24Mg2+, 25Mg2+ および26Mg2+36日（c-FOS摂取8日） sc-FOSDiets with maltodextrin (placebo)or 10g sc-FOS
    41.0 mg Mg2+ + 52.5 mg 25Mg2+ + 21. 1 mg 26Mg2+を静脈内投与尿中Mg2+排泄量有意差なし[30]15閉経後女性無作為化、プラセボ対照、二重盲検、クロスオーバー（6週間ウォッシュアウト）、安定同位体25Mg2+26Mg2+6週間チコリオリゴフラクトース（c-OF）と長鎖イヌリン（lc-In）混合飼料消化性のマルトデキストリン付き（プラセボ）と5g c-OF and lc-In
    58.0mgの総Mg2+、23.0mgの26Mg2+と11.5mgの25Mg2+を静脈内投与し、尿中Mg2+排泄を促進した。
    コントロール：20.0±2.0 mg Mg2+/3 d
    GOS: 18.7±2.7 mg Mg2+/3 dMg2+の糞中排泄GOSはMg2+の吸収を高める、GOSの刺激作用には腸内細菌の作用が必要[75]75雄Sprague Dawleyラットランダム化並行群、対照食8週間GOS、用量反応効果対照食または2、4、6または8%のGOS含有食
    コントロール：30.4±2.7 mg Mg2+/3 d
    2％GOS：27.9±1.6mg Mg2+/3 d
    4％GOS：30.2±2.6mg Mg2+/3 d
    6％GOS：30.9±2.1mg Mg2+/3d
    8% GOS: 31.2±3.6 mg Mg2+/3 dMg2+の糞便および尿中排泄GOSはMg2+吸収を増加させる[76]80 Male Wistar RatsRandomized, control-diet, stable isotope 25Mg2+25 daysInulin
    (In)対照食または3.75%Inを4日間投与した後、7.5%Inを21日間投与した食餌。
    を21日間添加
    対照：495mg Mg2+／kg（＋1回～2.5mg 25Mg2+)
    食餌では 514 mg Mg2+/kg
    (+once 2.5 mg 25Mg2+)糞便および尿中のMg2+排泄量増加中
    Mg2+吸収[37]種族設計期間食事因子
    Mg2+のバイオアベイラビリティの目標値コア結果参考文献60 オスWistarラットランダム化、並行群、対照食40日In+異なる。
    カルシウム濃度対照食または5％添加食
    4日間に渡り、10%に
    で、各グループに分かれました。
    0.25％、0.50％、0.75％のカルシウムを投与する3つのサブグループ
    短期残高調査
    0.25%: 9.9±1.1mg Mg2+
    0.50%: 9.9±0.6mg Mg2+（マグネシウムの含有量
    0.75%: 9.5±0.6mg Mg2+の場合
    0.25%+In: 8.2±1.0 mg Mg2+を含む。
    0.50%+In: 8.1±0.8 mg Mg2+.
    0.75%+In: 7.4±0.7 mg Mg2+を含む。
    長期残高調査
    0.25%: 10.1±1.4mg Mg2+
    0.50%: 9.2±0.7 mg Mg2+（マグネシウムの含有量
    0.75%: 9.3±0.8mg Mg2+（マグネシウムイオン
    0.25%+In: 8.3±1.3 mg Mg2+を含む。
    0.50%+In: 8.4±1.0 mg Mg2+.
    0.75%+In: 8.0±1.0 mg Mg2+の尿中排泄量In increase
    Mg2+の吸収、
    腸内Mg2+吸収効率(%)はカルシウム摂取量に悪影響を受けた[77]卵巣摘出（OVX）Sprague-Dawley Rats並行群、コントロール-ダイエット4週間ポリデキストロース6処理群： 対照群、OVX-対照群、エストラジオール（E2）注射を毎日行うOVXラット、および以下のいずれかを添加した飼料を摂取するOVXラット。
    インベースファイバー（SYNまたは
    Fruitafit HD）またはポリデキストロース繊維（飼料中5重量％）を使用。
    Mg2+の摂取量に関する情報なし糞便と尿中のMg2+の排泄量In and and
    ポリデキストロース
    を増やす Mg2+
    吸収[78]50 Wistar系雄性ラット並行群、対照食3週間ラクチュロース、ペクチン、グアーガム、アミロマイズデンプン6処理群：対照、ラクチュロース10%、ペクチン10%、グアーガム10%、アミロマイズスターチ25%、アミロマイズスターチ50%。
    Mg2+摂取量に関する情報なしMg2+は糞便中に排泄される発酵性炭水化物はMg2+吸収を増加させる[71]36雌Wistarラット並行群、対照食3週間乳糖、乳糖3処理群：
    コントロール：4.8±0.2mg Mg2+/d、ラクトース： 4.6±0.1mg Mg2+/d、ラクチュロース： 4.6±0.1mg Mg2+/d糞便および尿中Mg2+排泄量ラクトースおよびラクチュロースはMg2+吸収量を増加させる[86]36雌Wistar Rats並行群、対照食13日トウモロコシデンプン
    抵抗力がある
    スターチ(RS)3処理群：
    低RS1：4.1 mg Mg2+/d
    高RS22：4.1mg Mg2+/d
    高RS33：4.4mg Mg2+/d糞便・尿中Mg2+排泄量RS2はMg2+吸収を増加、RS3では差なし[74]64雄Wistar Ratsパラレルグループ、対照食3週間生ポテトスターチ（RPS）とハイアミローススターチ（HAS）3処理グループ：
    コントロール：14.5±0.6 mg Mg2+/d
    RPS：15.8±0.7mgMg2+/dとした。
    HAS: 16.1±0.8 mg Mg2+/dMg2+ 排泄量RPSとHASはMg2+を増加させる。
    吸収[73]種設計期間食事因子
    Mg2+のバイオアベイラビリティの目標パラメータコア結果参考文献32 Wistar雄ラット並行群、対照食3週間In、RS4治療群：
    コントロール：20.8±1.1 mg Mg2+/d
    In: 22.4±1.2 mg Mg2+/d
    RS：23.0±1.0 mg Mg2+/d
    In+RS：21.9±1.1mgMg2+/dMg2+の糞・尿中排泄量InおよびRS
    Mg2+の吸収を増加させる[72]Exp1: 40 Male Sprague-Dawley Rats.
    Exp.2：32 Male Sprague-Dawley Rats並列群、対照食Exp.1：
    2週間
    Exp. 2：
    1週間レジスタントマルトデキストリン（Fibersol 2、FS2）、水素添加レジスタントマルトデキストリン（Fibersol 2H、FS2H）試験1：5投与群：コントロール：17.3±0.6mg Mg2+/d 1.5% FS2：15.0±0.6mg Mg2+/d
    3%FS2：15.7±0.6 mg Mg2+/d
    1.5%FS2H: 16.0±0.4 mg Mg2+/d
    3% FS2H: 15.4±0.5 mg Mg2+/d
    Exp.2：4つの治療グループ
    CX-Ctです： 13.3±0.1 mg Mg2+/d
    CX-FS2H：13.2±0.1mg Mg2+/d
    Sham-Ct： 13.5±0.1mg Mg2+/d
    Sham-FS2H: 13.6±0.1 mg Mg2+/dMg2+ 糞便中排泄量Resistant
    マルトデキストリン、水素添加
    抵抗性マルトデキストリンはMg2+の吸収を増加させる[82]Exp1：35匹の雄Wistar Rats.
    Exp.2：21 Male Wistar Rats並行群、対照食Exp.1：
    4週間
    Exp. 2：
    7 daysMannitolExp.1：5つの処理グループ：
    コントロール、2M（2％マンニトール）、4M、6M、8M
    Exp.2：3つの治療グループ：
    コントロール、4M、8M
    摂取量に関する情報なし糞便中へのMg2+の排泄マンニトールはMg2+の吸収を増加させる[79]9 健康な若い男性プラセボ対照、ラテン二乗（3x3）で3回繰り返し32日（各）リカシン®HBCの水素化多糖類画分（ポリオール）デキストロース（対照）またはリカシン®HBCの水素化多糖類画分の食事をする。
    320-330 mg Mg2+/d糞便および尿中のMg2+排泄量水素化多糖類はMg2+吸収を増加させる[81]10健康な若い男性ランダム化、クロスオーバー（4週間洗浄アウト）31日ブドウ糖ポリマー（NUTRIOSE FB）2食を食べる
    1）コントロール（+ 212±6.0 mg Mg2+/d）。
    2）100g NUTRIOSE FB/d
    (+ 232±7.0 mg Mg2+/d)尿および糞便中のMg2+排泄NUTRIOSE FB Mg2+吸収促進[97]24健康成人男性ランダム化、プラセボ対照、ダブルブラインド、クロスオーバー（2週間の洗浄）、安定同位体24Mg2+および25Mg2+単一試験食Lactulose0g（プラセボ）の量でLactulose含有試験食品、2。 0g（低用量）、4.0g（高用量）。
    150 mg Mg2+ + 28.0 mg 25Mg2+ 尿中Mg2+排泄量ラクツロースはMg2+吸収量を増加させる[36]。
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    1 調理した普通デンプン、2 調理していない高アミロースデンプン、3 調理して冷やした高アミロースデンプン。
    GOSおよびおそらく他の低難消化性炭水化物のミネラル摂取促進効果は、腸内細菌（主にビフィズス菌）による炭水化物の発酵によって生じる短鎖脂肪酸（乳酸、酢酸、プロピオン酸、酪酸）および大腸のpH低下の効果に起因すると考えられる [75, 83]. その結果、糞便pHが低下することで、ミネラルの溶解度が高まり、結腸や盲腸からの吸収が促進されると考えられます[84]。ラットの研究では、Mg2+の吸収を促進するGOSの効果は、ネオマイシン処理（細菌抑制）によって減少することが観察され、GOSの効果が腸内細菌の作用に依存していることが示唆された [75]。Weaverら（2011）は、ラットにGOSを補給するとMg2+の吸収が促進され、その結果、糞便pHの低下、糞便壁および内容物の重量の増加、ビフィズス菌の割合が増加することを観察した［76］。著者らは、これらの効果は、直接または間接的に、腸管pH、腸管内容物および壁重量（Mg2+吸収に利用できる表面積の増加）およびビフィズス菌の数の変化に起因すると提案した。特に、Mg2+の大部分は小腸で吸収され、大腸では吸収されないため、提案された説明を検証することはできない。しかし、腸内細菌叢の変化に伴うプレバイオティクス曝露後のMg2+吸収の増加は、大腸で起こるであろう。さらに、さらなる説明もあり得る。例えば、Rondónら（2008）は、イヌリンの摂取がマウスの大腸におけるTRPM6およびTRPM7の発現を調節することを示し、これは大腸における活性Mg2+吸収の改善を示唆した[85]。
    乳糖のMg2+吸収促進効果は、ラクターゼ欠損ラットを用いた2つの研究で実証されている[86, 87]が、ヒトでの研究結果はまちまちである。ZieglerとFomon（1983）による初期の研究では、健康な乳児において、ショ糖やポリオールと比較して、乳糖のMg2+吸収が促進されることが観察されたが［88］、早産児［89］または期産児［90］を用いた他の研究では、有意差は見られなかった。ヒトの成人を対象とした研究では、Mg2+の吸収に対する乳糖の影響を調査したものはありません。Xiaoら（2013）は、耐性糖のマンニトールが成長期のWistarラットの見かけのMg2+吸収を改善することを観察し、おそらく盲腸でマンニトールが発酵し、pHが低下することによるものであるとした[79]。さらに、D-ガラクトースとフルクトースの難消化性合成二糖類であるラクツロースは、ラット試験 [81, 86] およびヒト試験 [36] でMg2+の吸収を増加させた。Sekiら（2007）は、健康な男性のMg2+吸収に対するラクツロースの効果を評価するために、二重盲検無作為化クロスオーバーデザインと安定同位体24Mg2+および25Mg2+による臨床試験を実施した。試験食品には、0g（プラセボ）、2g（低用量）、4g（高用量）のラクチュロースが含まれていました [36]。著者らは、ラクチュロースがMg2+の吸収を促進することを実証した。Mg2+の吸収促進作用は、回腸内腔の酸性化にも起因している可能性がある[86]。
    4.2.4. 阻害因子
    Mg2+の利用可能性と取り込みにマイナスの影響を与える食事要因を調査した研究の数は限られている（表33）。初期の研究では、食事中のカルシウムを増やすとMg2+の吸収が著しく低下することが報告されている[91, 92]。過剰なリン、鉄、銅、マンガン [93]、亜鉛 [94]でも、Mg2+吸収に対する同じ抑制作用が示された。しかし、これらの研究では、生理学的でない量のミネラルが使用された。これらの物質が通常の食事に含まれるような生理的な範囲内で消費される場合、阻害作用は観察されていない[64]。例えば、カルシウムの用量が1.000 mg/dを超える長期的なMg2+バランス研究では、Mg2+の取り込みに負の効果は生じなかった [35, 94, 95]. Andonら（1996）は、26人の思春期の女子を対象としたヒト試験において、高カルシウム摂取（1.667mg/d）が、吸収率や尿中・糞中排泄などMg2+利用の指標に関連する影響を及ぼさないことを示した［95］。同様に、思春期の女子を対象としたバランス試験では、高カルシウム摂取量（1.800mg/d）は、800mg/dのカルシウム摂取量と比較して、Mg2+の動態やバランスに変化を与えないことが示された[35]。
    表3
    Mg2+のバイオアベイラビリティを阻害するとされる食事要因。
    研究は、食事要因ごとに分類されている。Mg2+の摂取量は一貫してmgで表示されています。mmolで表記されているものはmgに換算しています。
    生物種デザイン期間食餌性因子
    調査対象食事・投与量Mg2+バイオアベイラビリティの目標値コア結果参考文献9 健康成人クロスオーバー（1日ウォッシュアウト）、
    厩舎
    同位体25Mg2+および26Mg2+単体試験食シュウ酸（OA）2飼料：

  1. ほうれん草300g (6.6 mmol OA; 122 mg Mg2+、17.0 mg 25Mg2+)

  2. ケール300g (0.1 mmol OA; 117 mg Mg2+ incl 29.2 mg 26Mg2+)糞便中のMg2+排泄量OAがMg2+を減らす。
    吸収[32]雄Wister Rats並行群、コントロール-diet8日OA6食：
    1)Mg2+欠乏食(コントロール、0.3mg Mg2+)
    2）生の粉末ほうれん草（R-sp＋34.5mgMg2＋）。
    3）ゆでた粉末ほうれん草（B-sp＋34.8mgMg2＋）。

  3. 粉末ほうれん草の炒め物（F-sp＋35.9mg Mg2+)
    5）OAを含む対照食（Ox-C＋33.6mgMg2+）。
    6）対照食＋31.1mg Mg2+糞便・尿中へのMg2+排泄OAでMg2+を減らす。
    吸収
    吸収されたMg2+の割合：
    コントロール88.9％、R-sp80.2％、B-sp88.4％、
    F-sp 90.4%, Ox-C 88.1%, + Mg2+ 87.7%[96]20 健康成人クロスオーバー（1日ウォッシュアウト）、プラセボ対照、安定同位体25Mg2+および26Mg2+単回試験食フィチン酸
    (PA)2飼料を200gの小麦パンで摂取した：

  4. 0.75 mmol PA (+ 88.5 mg Mg2+ incl. 17.0 mg 25Mg2+)

  5. 1.49 mmol PA (+ 88.5 mg Mg2+ incl 26.7 mg 26Mg2+)糞便中のMg2+排泄量PAはMg2+を還元する。
    吸収抑制効果は用量依存的であった[33]78 Male Sprague-Dawley RatsRandomized, control-diet1, 3, or 5 weeksPotato starch (PS) with
    エステル化
    リン(EP)4飼料：
    1）EPを含まない対照食（＋11.0mg Mg2+)

  6. コーンスターチ 600g (+ 8.0 mg Mg2+)

  7. 600g ベニマルPS（＋8.3mgMg2＋）。

  8. 600g Konafubuki PS (+ 9.3 mg Mg2+)糞便中のMg2+排泄量PS-EPはMg2+吸収量を減少させる[98]40 閉経前および閉経後閉経前
    女性ランダム化、プラセボ対照、単盲検、クロスオーバー（2週間ウォッシュアウト）、安定同位体26Mg2+2週間+α
    Mg2+吸収のための単一試験食小麦デキストリン（WD）クッキー15.0g WD/dまたはなし（プラセボ）。
    120 mg Mg2+ 含有 29.2 mg 26Mg2+ Mg2+ 尿中排泄量有意差なし
    相違点[34]26人の思春期の女の子ランダム化、プラセボ対照、二重盲検、並行群2週間カルシウム3食、基礎Mg2+摂取量は176mg Mg2+：
    1）プラセボ食
    2）低カルシウム（667mg/d）。
    3）高カルシウム（1,667mg/d）尿および糞便中のMg2+排泄量有意ではない
    differences[95]5 Adolescent GirlsRandomized, crossover (5 weeks wash-out), stable isotopes 25Mg2+ and 26Mg2+2 weeksCalcium2 diet (each + 40.0 mg 26Mg2+ oral + 20.0 mg 25Mg2+ intravenously)：
    1）低カルシウム（800mg/d）＋305±30.0mg Mg2+/d
    2）高カルシウム（1,800mg/d）＋286±9.0mg Mg2+/dMg2+の尿・糞中排泄量有意差なし
    の違い[35]があります。
    別ウィンドウで開く
    シュウ酸は、ホウレンソウ科の植物やアブラナ科の植物（キャベツ、ブロッコリー、芽キャベツ）に多く含まれます。シュウ酸の共役塩基は金属カチオンのキレート剤であり、Mg2+の消化管バイオアベイラビリティに影響を与える。Mg2+の吸収に対するOAの影響は、ラット[96]とヒト[32]で研究されています。Kikunagaら（1995）は、Mg2+欠乏症のラットで、OAに富むホウレンソウからのMg2+の利用可能性を調査した［96］。著者らは、ホウレンソウに含まれるOAがMg2+の吸収を阻害することを実証した。Bohnら（2004）は、健康なヒトと安定同位体25Mg2+および26Mg2+を用いたクロスオーバー試験において、OAを多く含む野菜であるほうれん草（6.6 mmol OA）を用いた試験食とOA含有量の少ない野菜であるケール（0.1 mmol）の試験食とのMg2+吸収を比較した [32]. 著者らは、OAを豊富に含むほうれん草の食事からのMg2+吸収が、ケールの食事と比較して有意に低いことを実証しました。同じグループは、別のヒトの研究で、Mg2+のバイオアベイラビリティに対するフィチン酸（PA）の影響を調査しました。PAは通常、穀物の外層（アリューロン層）に存在します。したがって、ふすまや全粒粉パンなどの穀物製品には、多量のPAが存在する。PAはミオイノシトールヘキサアキリン酸であり、重要なミネラルと強い結合親和性を持ち、腸で吸収されない不溶性の沈殿物を形成する。バイオアベイラビリティの研究において、Bohnら（2004）は、PAが用量依存的にMg2+の吸収を低下させることを実証した［33］。この研究で試験されたPAの量は、全粒粉（1.49mmol）およびブラウンパン（0.75mmol）に自然に存在する量と同様であった［97、98］。
    ヒトの研究では、小麦ふすま、セルロース、リグニンなどの一部および非発酵性繊維がMg2+の吸収を阻害する効果も認められた[99、100]。他の2つのヒトの研究でも、セルロースを食事に添加すると、糞便中のMg2+が有意に増加することが観察された[101, 102]。しかし、どちらの研究も、食事群間のMg2+濃度を一致させることはできなかった。ヘミセルロースやペクチンなどの繊維は、腸内細菌によって部分的に発酵可能である。健康な男性を対象とした2つのヒト試験で、ヘミセルロースのMg2+吸収抑制効果が示された[100, 103]。Mg2+の吸収に対するペクチンの効果については、依然として議論の余地がある。ラットの研究では、盲腸から血液へのMg2+のフラックスに対するペクチンの正の効果が観察された[81]。一方、2つのヒトの研究では、健康な被験者に柑橘類のペクチンを与えた場合、Mg2+の吸収に有意な差がないことが判明した [100, 104]。
    穀物や他の植物由来のデンプンとは異なり、ジャガイモのデンプンはかなりの量のリンを含んでおり [105]、これはグルコース分子の炭素-6-ヒドロキシル基上にエステル化されている [106]。食品源に含まれる他のエステル化されたリン結合化合物、例えばカゼインホスホペプチドは、カルシウムや他のミネラルの吸収を促進することが知られている[107]。そこで、Mineoら（2009）は、ラットのバランス試験を用いて、骨における見かけのMg2+吸収に及ぼす片栗粉の1、3、5週間給与の影響を検討した［98］。炭水化物源として、リン含有量の異なる2種類の片栗粉（ベニマル片栗粉、コナフキ片栗粉）を使用しました。しかし、ジャガイモの摂取は吸収率を高めるどころか、Mg2+の吸収を低下させることがわかった。この抑制効果は、エステル化したリンがMg2+と結合し、その結果、糞便の排泄が促進されたためと考えられる。この研究結果は、成長期の雄ラットで得られたものであり、ヒトに直接外挿することは困難である。ヒトにおけるMg2+のバイオアベイラビリティに対する片栗粉とエステル化リンの効果を評価するためには、さらなる実験が必要である。
    2つのヒト介入研究で、Mg2+の吸収に対する低消化性炭水化物の効果が調査された [34, 97]。Armas（2011）は、閉経前および閉経後の女性において、小麦デキストリン（WD）の慢性的な摂取がMg2+の吸収に及ぼす影響を明らかにしました［34］。WDは非粘性の水溶性食物繊維で、食物繊維の摂取量を増やすためのサプリメントとして使用されています。2週間にわたる無作為化双方向クロスオーバー、プラセボ対照単盲検試験において、1日15gのWDはMg2+の吸収に影響を与えないことが示されました。低消化性グルコースポリマー（NUTRIOSE FB、100 g/d）の補給と実験食のブドウ糖の補給を、Vermorelら（2004）が健康な若い男性10人を対象に試験した [97]. この研究でも同様に、低消化性炭水化物による抑制効果は報告されていない。その代わり、見かけのMg2+吸収率は、対照群の30.4%からNUTRIOSE FB群の50.9%に増加した。Mg2+吸収の改善については、発酵性炭水化物を数週間摂取した後に、腸の上部で活発な腸管吸収が高度に調節された可能性がある[81]。
    4.2.5. Mg2+塩の種類/化学的・物理的性質
    これまで、特にサプリメントに関しては、投与すべきMg2+塩の種類に注意が払われてきた。この点については、ミネラルのバイオアベイラビリティと保持に影響を与える他の要因の観点から、批判的に議論されるべきです。驚くことに、さまざまなMg2+塩のバイオアベイラビリティを調査した動物およびヒトの研究はわずかである（表44）。ラットの研究では、Coudrayら（2005）が安定同位体（26Mg2+）を用いて、さまざまな有機および無機Mg2+塩の腸管Mg2+吸収および尿中排泄を測定した[38]。80匹の雄のMg2+枯渇Wistarラットに、酸化物、塩化物、硫酸塩、炭酸塩、酢酸塩、ピドレート、クエン酸塩、グルコン酸塩、乳酸塩またはアスパラギン酸塩としてMg2+（550 mg Mg2+/kg）を補充した同じ飼料を与えた。得られたMg2+吸収値は50%から67%まで様々であった。有機Mg2+塩は無機Mg2+塩よりもわずかに利用しやすかったが、グルコン酸Mg2+は最高のMg2+バイオアベイラビリティを示した。しかし、この研究では、すべてのMg2+塩がラットの血漿と赤血球の血中Mg2+濃度を回復させるのに等しく効率的であることが示された。ヒトとラットでは腸の生理学に多少の違いがあるが、これらの結果は、必要な注意を払えば、ヒトのMg2+栄養に外挿することができるだろう。
    表4
    異なる種類のMg2+塩からのMg2+のバイオアベイラビリティに関する比較研究。
    Mg2+の摂取量は一貫してmgで表示されています。mmolで表記されているものはmgに換算しています。
    種設計期間Mg2+の種類
    食塩/製剤の投与量空腹時または食事によるMg2+の摂取介入前のMg2+の状態の評価/調整介入後のMg2+のコントロール
    ダイエット中
    治療・介入期間目標
    パラメータ
    18健康な女性成人無作為化プラセボ対照クロスオーバー（4日間ウォッシュアウト）単回摂取3種類のMg2+塩を摂取：

  9. 乳酸Mgとして330 mgのMg2+とクエン酸Mgとして30.0 mgのMg2+の錠剤。
    2）Mg-乳酸塩として270mgのMg2+とMg-水酸化物として90.0mgのMg2+の錠剤。

  10. Mg2+をMg-chloride溶液として500mg含有する。
    4)Mg水酸化物として500mgMg2+錠食前情報なし（「Mg正常値」）被験者はMgを多く含む食品を避けるよう求められた（コントロールなし）24時間尿中のMg2+排泄量有意差なし【108】17健康成人無作為化並行群間単回摂取2Mg2+塩類：

  11. Mg-オキシドとして607.6mgのMg2+を摂取。

  12. Mg-クエン酸塩として607.6 mg Mg2+を摂取3日前の食事制限（200 mg Mg2+）被験者はMg製剤を避けるよう求められた尿中のMg2+排泄（負荷後4時間および2時間目）Mg-クエン酸塩はMg-酸化物に比べ有意に大きな吸収を示した[112]8。
    健康な男性成人無作為化、プラセボ対照、並行群間単回摂取2種類のMg2+塩を摂取：
    1）プラセボ：36.5±0.6mgのMg2+を摂取

  13. 酢酸Mg
    (MgAc）1130mgとした： 162±1.0 mg Mg2+ (マグネシウム)

  14. MgAc 2,145 mg： 273±2.4mg Mg2+

  15. MgAc 4,289 mg： 510±2.4mg Mg2+ (マグネシウム)

  16. MgAc 8,578 mg： 974±7.3 mg Mg2+ (マグネシウム)
    6）Slow-Mag®（MgCl）： 164±0.7 mg Mg2+ (マグネシウム)
    7）アーモンド 177±2.4mg Mg2+（マグネシウムイオン

  17. 高速：0mg Mg2+アンカー
    条件情報なし（「正常なMgの状態」）標準化された食事尿中のMg2+排泄量（4時間、10時間尿採取）Mg-酢酸塩はMg-塩化物よりも吸収率が高く、アーモンドからのMgはMgAcサプリメントからの吸収率と同じバイオアベイラビリティだった [47]14 健康成人ランダム化クロスオーバー（3日間洗浄）単一摂取2種類のMg2+塩類：
    1）クエン酸Mgとして304mgのMg2+を摂取

  18. 304 mg Mg2+ as K-Mg-citrateWith dietConstant metabolic diet 3 d before (no information on Mg2+)No information on Mg2+Mg2+ excretion in 24-h urineNo significant differences[110]SpeciesDesignDurationType of Mg2+．
    食塩/製剤の投与量空腹時または食事によるMg2+の摂取介入前のMg2+の状態の評価/調整介入後のMg2+のコントロール
    ダイエット中
    治療・介入期間目標
    パラメータ
    Mg2+のバイオアベイラビリティのコアとなる結果参考文献24 健康成人無作為化、プラセボ対照、並行群間7日間3つのMg2+塩/2つの濃度で実施：

  19. Mg-L-アスパラギン酸-HCl錠として729 mg/dのMg2+を投与。

  20. Mg-L-アスパラギン酸-塩酸塩錠として1,093mg/dのMg2+を含有する。

  21. Mg-L-アスパラギン酸-HCl顆粒として729mg/dのMg2+を含有。

  22. Mg-L-アスパラギン酸-HCl顆粒として1,093mg/dのMg2+を含有。

  23. Mg-オキシドカプセルとして729mg/dのMg2+を投与。
    6）Mg-オキシドカプセルとして1,093 mg/dのMg2+を摂取通常の食事と対照群とプラセボ群の1週間前の特別な食事なし尿中のMg2+排泄量（7日間累積）Mg-L-アスパラギン酸-塩酸塩はMg-オキシドより有意に吸収率が高かった[114]。18健康成人男性。
    40人の健康な年齢マッチしたコントロールランダム化、クロスオーバー（2日間のウォッシュアウト）単一摂取3つのMg2+製剤：
    300 mg Mg2+ として
    1）Mg-リン酸＋Mg-オキシド
    2）Mg-オキシドのスムースゼラチンカプセル入り

  24. ハードゼラチンカプセル入りMg-oxide標準化朝食後6日間Mg2+飽和期間Mg2+を多く含む標準化食事尿中Mg2+排泄量（最初の12時間は2時間間隔、次の12時間は4時間間隔、負荷後48時間までは8時間と12時間間隔）有意差なし【109】12健康成人ランダム化クロスオーバー（1週間ウォッシュアウト）単一摂取3Mg2+製剤：
    389 mg Mg2+ として

  25. Mg-塩化物溶液
    2）徐放性Mg-クロリド錠
    3）Mgグルコン酸塩錠空腹時の標準的な低Mg食摂取量1日Mg2+低食事低Mg食ベースライン時、0～4、4～8、8～12、12～24時間後の尿中Mg2+排泄量
    ベースライン、1、2、3、4、8、12、24時間後の血中Mg2+に有意差なし[111]16 健康成人無作為化クロスオーバー（3日間ウォッシュアウト）単一摂取3種類のMg2+塩を摂取：

  26. Mg-オキシドとして243 mgのMg2+を摂取。

  27. 267 mg の Mg2+ を Mg- として使用する。
    エルラクテート

  28. Mg-aspartateとして267 mgl Mg2+を摂取通常の食事でサプリメント摂取なし（「正常Mg状態」）被験者はMgを含む食品を避けるように指示された（コントロールなし）24時間尿中のMg2+排泄Mg-chloride、Mg-lactate、Mg-aspartateは酸化Mgより有意に高いバイオアベイラビリティを示した、
    Mg-塩化物、Mg-l-乳酸塩、Mg-アスパラギン酸塩からのMg2+のバイオアベイラビリティは同等だった[115]SpeciesDesignDurationType of Mg2+.
    食塩/製剤の投与量空腹時または食事によるMg2+の摂取介入前のMg2+の状態の評価/調整介入後のMg2+のコントロール
    ダイエット中
    治療・介入期間目標
    パラメータ
    Mg2+のバイオアベイラビリティのコアとなる結果参考文献46 健康成人無作為化、並行群間、プラセボ対照、二重盲検60日3 Mg2+塩類：

  29. Mg-アミノ酸キレートとして269±34.4 mg/dのMg2+を投与。

  30. 255±18.3 mg/d Mg2+をMg-citrateとして摂取。

  31. 280±29.8 mg/d Mg-oxideとしてMg2+を摂取した場合通常の食事で摂取した場合Mgを多く含む食品を避けてもらった場合（コントロールなし）24時間尿中のMg2+排泄量
    唾液中および血漿中のMg2+濃度Mg-クエン酸塩およびMg-アミノ酸キレートは、Mg-酸化物よりも有意に高い吸収率を示した[113]16 健康成人クロスオーバー（5日間ウォッシュアウト）単一摂取2種類のMg2+塩を摂取：

  32. 600 mg Mg-オキシド

  33. 炭酸マグネシウム600 mg禁酒10日間、350 mgのMg2+を含む厳格な食事、最初の3日間+300 mgのクエン酸Mg標準的な食事（350 mg Mg2+）24時間尿中のMg2+排泄量
    血漿中のMg2+有意差なし[117]健康な男性成人20名無作為化クロスオーバー単回摂取2種類のMg2+塩類：
    1）クエン酸Mg
    2）酸化Mg食事でMg2+を補充してMgプールを飽和させる（5日間）バランスのとれた混合食（300-400mg Mg/d）24時間尿中のMg2+の排泄量、
    血清、赤血球、白血球中のMg2+Mg-citrateはMg-oxideよりも吸収が大きいことを示した[116]120 Male Sprague-Dawley RatsParallel-group2 weeks6 Mg2+ salts：
    1）炭酸Mg：2.8mgMg2+/d

  34. Mg-クロライド：2.7 mg Mg2+/d

  35. Mg-オキシド：2.8 mg Mg2+/d

  36. リン酸Mg：2.5mg Mg2+/d
    5）硫酸Mg：2.6 mg Mg2+/d

  37. Mg-ケイ酸塩：2.6 mg Mg2+/d食事と一緒に1日9gの食事（400 mg Mg2+/kg）で5日間の前試験期間。
    実験期間中、1日あたり8gの食事（200または400mg Mg2+/kg）はい、同じ食事糞便および尿中のMg2+の排泄量です、
    血漿中のMg2+有意差なし[118]80 Sprague-Dawley Rats並行群対照食4週間8 Mg2+塩類：

  38. コントロール：4.0 mg Mg2+/100 g
    19.0 mg Mg2+/100g (2-10)
    2）小麦粉
    3）硫酸マグネシウム

  39. Mg-oxide

  40. Mg-クロライド

  41. マグネシウム-リン酸
    7）炭酸マグネシウム

  42. Mg-乳酸
    9）クエン酸Mg
    10）酢酸Mg食事あり情報なし（「正常なMg2+の状態」）あり、同じ軽度のMg2+欠乏食事あり糞便および尿中にMg2+が排泄される、
    血漿中のMg2+有意差なし[119]生物種設計期間Mg2+の種類
    食塩/製剤の投与量空腹時または食事によるMg2+の摂取介入前のMg2+の状態の評価/調整介入後のMg2+のコントロール
    ダイエット中
    治療・介入期間目標
    パラメータ
    Mg2+ バイオアベイラビリティコア結果参考文献40 Male Wistar RatsParallel-group, control-diet4 weeks1 Mg2+ salt：

  43. コントロール：10.7±0.7 mg Mg2+/d

  44. Mg-クロライド：12.5±1.2 mg Mg2+/d

  45. 硫酸塩水：13.7±1.2 mg Mg2+/d

  46. 炭酸塩の多い水：13.6±2.0 mg Mg2+/d
    24日目：26Mg2+を3mg経口投与＋25Mgを0.5mg静脈内投与食事療法あり情報なし同じ食事療法ありMg2+を糞便および尿中に排泄する、
    血漿、赤血球中のMg2+有意差なし[120]80雄Wistarラットランダム化並行群、安定同位体26Mg2+2週間10Mg2+塩類：
    600mgMg2+/kg食を投与。
    二週間＋1.8mgの26Mg2+。

  47. Mg-オキシド

  48. Mg-クロライド
    3）硫酸マグネシウム
    4）炭酸マグネシウム

  49. Mg-アセテート

  50. Mg-ピドレート
    7）クエン酸Mg
    8）グルコン酸Mg

  51. Mg-乳酸

  52. Mg-aspartateWith dietフェーズで実行： 3 w 150 mg Mg2+/kg dietはい、同じ食事です糞便および尿中のMg2+の排泄、
    血漿中のMg2+有機Mg塩は無機Mg塩よりもわずかに利用しやすく、Mg-グルコン酸塩は最高のMg2+バイオアベイラビリティを示しました[38]。
    別ウィンドウで開く
    異なるMg2+塩の生物学的利用能を比較した数少ないヒトの研究は、主に1990年代初頭に実施されたが、結果はまちまちであった（表44）。ヒトの尿中Mg2+排泄量を調査したいくつかの化学バランス研究では、有機Mg2+塩と無機Mg2+塩の比較を含め、様々なMg2+塩の間に有意差はなく [108-120]、すべての種類のMg2+がMg2+状態の維持または回復に適していることを示した。他のいくつかの研究では、標準化された条件下で有機Mg2+塩のバイオアベイラビリティがわずかに優れていることが観察された[112-116]。
    Lindbergら（1990）は、健康なボランティアを対象に、クエン酸Mg2+と酸化Mg2+をin vitroの溶解度とin vivoの消化管吸収性に関して比較した [112]。著者らは、クエン酸Mg2+のバイオアベイラビリティが酸化Mg2+よりも高いことを観察したが、これはおそらくその優れた溶解性によるものである。同様に、Kappelerら（2017）による製品研究では、バイオマーカーとして24時間尿中Mg2+排泄を使用して、Mg2+酸化物と比較して、クエン酸Mg2+のバイオアベイラビリティがわずかに高いことが観察されました［116］。しかし、クエン酸Mg2+（7.2±1.48mmol）と酸化Mg2+（6.7±1.43mmol）の尿中Mg2+濃度の差は、統計的に有意ではあるものの、わずかであった。0.565mmolのMg2+の差は、13.7mg（！）に相当するため、特に試験日の試験で約800mg以上の総Mg2+摂取に関して、生理的に無関係である。Walkerら（2003）は、単回摂取（24時間）および慢性投与（2ヶ月）後の酸化Mg2+、クエン酸Mg2+およびアミノ酸キレートのバイオアベイラビリティを比較した［113］。また、クエン酸Mg2+およびアミノ酸キレートのバイオアベイラビリティは、酸化Mg2+よりも高いことが報告された。Mühlbauerら（1991）は、健康なボランティアにおいて、Mg2+ L-asparateはMg2+ oxideよりも生物学的利用能が高いことを観察した［114］。Firoz & Graber (2001)は、4つの市販のMg2+製剤（Mg2+ oxide、
    塩化Mg2+、乳酸Mg2+、アスパラギン酸Mg2+）を、尿中Mg2+排泄量を用いてヒトの被験者に投与した [115] 。彼らは、酸化Mg2+のバイオアベイラビリティが比較的低いことを観察したが、他の3つのMg2+塩のバイオアベイラビリティは高いか同等であった。Dolinska & Ryszka（2004）は、曲線下面積をMg2+バイオアベイラビリティのエンドポイントとして使用して、ラットの小腸におけるMg2+吸収に対する濃度の異なる3種類の塩の影響を研究した［121］。Mg2+の吸収は、フマル酸Mg2+や塩化Mg2+の形態と比較して、グルコン酸Mg2+から最も効率的に行われることが示された。
    合わせて、ほとんどの研究が、有機Mg2+塩の利用可能性は、無機化合物の利用可能性よりもわずかに高いことを示した。しかし、研究の設計が異なるため、異なる研究の結果はほとんど比較できない（表44）。例えば、Mg2+サプリメントは、ある研究では食事と一緒に摂取され[38, 108-111, 113-116]、他の研究では空腹時や不明瞭な状態で摂取された[47, 112, 117]。Sabatierら（2002）による研究では、Mg2+が豊富なミネラルウォーターを食事と一緒に摂取すると、Mg2+のバイオアベイラビリティが高くなることが示された[53]。このような食品マトリックスの効果が、Mg2+塩および製剤のバイオアベイラビリティに同様に影響するかは疑問である。Mg2+のバイオアベイラビリティを評価するために使用されるターゲットパラメータは、研究によって異なる。多くの研究では、尿中のMg2+排泄量を用いているが、2時間から24時間までの異なる時間帯での排泄量であり、別の研究では、尿中の7日間の累積Mg2+排泄量を用いている [114] 。
    さらに、方法論的な弱点により、多数の研究の妥当性は制限されている。いくつかの研究では、介入期間前にMg2+を定義した食事を用いてMg2+の状態を調整していない（あるいは評価すらしていない）［108、113、115］。プロバンド間で同様のMg2+状態があることは、Mg2+の生物学的利用能を比較するための前提条件である。言い換えれば、いくつかの研究では、治療または介入期間中の背景の食事または水の摂取におけるMg2+の摂取を適切に制御していなかった[110, 112, 114, 116]。他の研究では、被験者にMg2+を多く含む食品を避けるか、Mg2+のサプリメントを避けるように促しただけである［108、113、115］。最近の研究 [116]では、試験日の併用食は、同等のサプリメント（クエン酸Mg2+または酸化Mg2+ 300mg）の実際のMg2+含有量よりも多くのMg2+（300～400mg）を含んでいた。同様に、飲酒量は24時間の試験日において標準化されていなかった。例えば、被験者は投与の1時間前までMg2+を含む水を自由に飲むことができた。さらに、試験日の間、Mg2+含有水の消費は十分にコントロールされていなかった。その結果、試験日中のMg2+摂取量にばらつきが生じる可能性があり、試験条件の標準化が疑問視された。Mg2+の単一摂取を伴ういくつかのクロスオーバー研究では、処理間の洗浄期間が非常に短かった（1〜3日） [109, 110, 115] 。最後に、すべてのヒトの研究とは対照的に、安定同位体（26Mg2+）を使用した研究（Wistarラットを使用）は1件のみである。
    このような背景から、Mg2+の吸収に対する塩の種類の重要性を判断することは非常に困難である。複雑なプロセスにおける一つの要因に過ぎず、Mg2+の状態を維持または回復するために重要なものではないと考えなければならない。その結果、法的な理由から、いくつかの無機および有機のMg2+塩が、生理学的条件下でMg2+の状態を回復するのに適しているため、Mg2+を含む医薬品および食品サプリメントに使用することが認められている。
    4.2.6. ガレヌス菌の特性
    健康な男性ボランティア22人を対象としたランダム化比較クロスオーバー試験において、Karagülleら（2006）は、同等のpH値を持つミネラルウォーター（120 mg Mg2+/lの試験水I、または281 mg Mg2+/lの試験水II）の単回投与によるMg2+吸収が、医薬品の酸化Mg2+（150.8 mg Mg2+）製剤によるものと同様であることを示しています［122］。ミネラルウォーター中のMg2+が完全にイオン化され、希釈された状態でMg2+を摂取することが、ミネラルウォーターからのMg2+の良好な吸収性を説明するのかもしれない[123、124]。さらに、水和イオンとして現れる水中のMg2+は、食物からのMg2+よりも容易に吸収できることが示唆されている[125]。
    この結果は、尿中Mg2+排泄量（24時間尿）をエンドポイントとして、2つの異なる医薬品の酸化Mg2+製剤（それぞれ450 mg Mg2+）のバイオアベイラビリティを調査した13人の健康な男性ボランティアによるランダム化クロスオーバー試験のデータと一致している［126］。Mg2+酸化物カプセルよりもMg2+酸化物発泡性錠剤からのMg2+の優れたバイオアベイラビリティが観察された。その結果、それぞれの製剤で同じ量のMg2+を投与したにもかかわらず、発泡性錠剤のMg2+排泄量の増加はカプセルのそれの2倍であることが示された。著者らは、Mg2+錠剤を摂取前に水に溶かすことで、吸収の重要な前提条件であるMg2+の電離が起こると推測した。溶液のCO2生成時には、酸性pHと過剰なクエン酸によってMg2+塩が完全に溶解し、Mg2+が容易にイオン化される。その結果、酸化Mg2+発泡錠からのMg2+のバイオアベイラビリティは、有機Mg2+塩、例えば、乳酸Mg2+、アスパラギン酸、アミノ酸キレート、およびクエン酸塩と同等である［113、115］。
    Mg2+の吸収に対する徐放性製剤の効果を検討した数少ない研究では、異なる結果が得られた。Whiteら（1992）は、12人の健康なボランティアを対象とした無作為化クロスオーバー試験において、尿中Mg2+排泄量（24時間尿）をエンドポイントとして、塩化Mg2+溶液と徐放性塩化Mg2+錠剤のバイオアベイラビリティを比較した [111]. その結果、ガレヌス型との間に有意差は認められなかったことから、徐放性錠剤の製剤は腸内Mg2+の取り込みに影響を与えないことが示唆されました。対照的に、Fineら（1991）は、胃酸耐性カプセルのような「徐放性」Mg2+製剤もMg2+のバイオアベイラビリティに影響を与えることを示した[47]。彼らの研究では、塩化Mg2+の腸溶性コーティング錠剤（セルロースアセテートフタレート）からのMg2+吸収は、ゼラチンカプセルの酢酸Mg2+からの吸収よりも67％少ないことが示され、腸溶性コーティングがMg2+バイオアベイラビリティを損なうことが示唆されました。酢酸フタル酸セルロースは、完全に溶解して塩化Mg2+が排出されるまでに3-5時間必要である。この遅延は、Mg2+が主に吸収される小腸の吸収面積を減少させると考えられる。
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    まとめと結論
    Mg2+の腸管吸収は、飽和（transcellular）能動経路と非飽和（paracellular）受動経路を含む複雑な過程である。生理的な内腔濃度では、飽和的で経細胞的な能動経路が支配的であるが、高用量では受動的な傍細胞経路が重要である。原則的に、Mg2+の相対的なバイオアベイラビリティは、多量のMg2+を一度に摂取するよりも、一日を通して複数の低用量でミネラルを摂取する方が高くなります。しかし、絶対的な吸収量は、投与量に応じて増加します。Mg2+の取り込みは、年齢や食事中の他の食品成分などの生理的要因によって影響を受けることがあります。抑制効果は、高レベルの部分発酵性繊維（すなわち、ヘミセルロース）、非発酵性繊維（すなわち、セルロースおよびリグニン）およびフィチン酸塩およびシュウ酸塩によって発揮され得る。一方、カルシウムなどの他のミネラルの阻害作用は、生理的でない量が食事中に与えられた場合にのみ起こるため、支持されなかった。阻害要因に加え、タンパク質、MCT、レジスタントスターチ、オリゴ糖、イヌリン、マンニトール、ラクツロースなどの低・難消化性炭水化物など、いくつかの食事要因がMg2+の取り込みを促進することが知られている。いくつかの研究では、標準化された条件下で、無機化合物と比較して有機Mg2+塩のバイオアベイラビリティがわずかに高いことが示されていますが、これはおそらく溶解度の変動によるものでしょう。他の研究では、様々なMg2+塩の間に有意な差は認められなかった。Mg2+塩の違いを調査した数少ない研究のデザインは不均質であった。さらに、これらの研究の多くには、結果の重要性を制限する方法論的な弱点がありました。Mg2+の状態と腸管吸収を評価するための標準化された試験がないため、どのMg2+結合形態が最も高いバイオアベイラビリティを示すかは、依然として不明である。動物実験では、有機Mg2+化合物の生物学的利用率がわずかに高いにもかかわらず、血漿および赤血球中の枯渇したMg2+レベルを回復させるのに、有機および無機のMg2+塩が同等の効率を持つことが示された。Mg2+は貯蔵することができず、現在必要な分だけ保持されるため、この側面はよく考えられているよりもあまり関係がない。吸収率が高ければ、ほとんどの場合、ミネラルの排泄量も高くなります。実際には、特に食事と一緒にMg2+を追加投与する場合、吸収は個々の生理学的条件と他の食品化合物によって重畳される。受動的な細胞外Mg2+吸収の重要性から、腸管内のMg2+の量は食事から吸収されるMg2+の量を制御する主要な要因である。Mg2+の取り込みと状態に関する標準化されたマーカーに加えて、内因性および外因性の要因も含めたMg2+の腸管吸収とバイオアベイラビリティを調査するさらなる研究が必要である。
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