マグネシウム補給は糖尿病患者のミトコンドリアと心臓の拡張機能を改善する
心不全および2型糖尿病では、患者の大多数が低マグネシウム血症であり、マグネシウム補給により心機能およびインスリン抵抗性が改善されています。
最近、2型糖尿病が心臓拡張機能障害を引き起こす可能性があることが示されました。そのため、マグネシウム補給により2型糖尿病の拡張機能が改善するだろうという仮説を立てました。
高脂肪食誘発性糖尿病マウスの心臓では、心臓拡張機能障害および肥大が増加していました。2型糖尿病マウスは、対照群と比較した場合、心エコー図におけるE/e’比、左室拡張期終末容積、心臓拡張機能障害の発生率、拡張期左室後壁厚、および心臓重量と脛骨長の比（HW/TL）が有意に増加していました。
2型糖尿病マウスは低マグネシウム血症も呈していた。2型糖尿病マウスから分離した心室心筋細胞では、ミトコンドリアATP産生の減少、ミトコンドリアROSの1.7 ± 0.2倍の増加、ミトコンドリア膜電位の脱分極、およびミトコンドリアCa2+過負荷が認められた。
6週間の食事性マグネシウム投与 (飲料水中50mg/ml) により、血漿マグネシウム濃度が上昇し、心機能が改善した。
細胞レベルでは、マグネシウムはATPの増加、ミトコンドリアROSおよびCa2+過負荷の減少、およびミトコンドリア膜電位の再分極により、ミトコンドリア機能を改善した。
結論として、マグネシウム補給はミトコンドリア機能を改善し、酸化ストレスを軽減し、2型糖尿病における心臓拡張機能障害を予防した。