冷水によるリカバリーは生物学的回復を遅延させる
アイシングは骨量を減少させる
骨量は、体内の骨組織の量を指し、体全体のエネルギーバランスによって調節されます。 -つまり、体温の変化などによるエネルギー代謝の変化が、骨のリモデリングに影響を与える可能性があるということです。 -温度変化が骨のリモデリングに影響を及ぼすメカニズムは、まだ完全には解明されていません。 -生後2か月の雄マウスを低温（4°C）または常温（23°C）に28日間曝露し、低温曝露が骨量に及ぼす影響を調べました。 -その結果、低温に14日間さらされると、骨の総体積に対する骨組織の量の尺度である骨体積分率が大幅に低下したことが示されました。
寒冷暴露は時間依存的に骨量に影響をおよぼす
ただし、28日間の低温暴露後、骨量画分率はベースラインレベルに戻りました。 -プロトン銀染色法と免疫組織化学法を用いたさらなる分析により、低温に曝露すると、骨細胞（骨細胞）をつなぐ小さなチャネルである小管の長さが減少し、14日後にE11陽性とMMP13陽性の骨細胞の数も減少することが明らかになりました。 -ただし、これらのレベルは28日後にベースラインに戻り、通常の体温コントロール群とは異なりました。 -さらに、細胞死に関与するタンパク質であるカスパーゼ-3の変化から、低温にさらされると骨細胞のアポトーシス（細胞死）が増加することがわかりました。 -脂肪細胞の一種である褐色脂肪細胞が、骨細胞の樹状突起（枝状の伸長）とE11の発現に良い影響を与えることが試験管内で確認された。 -全体として、寒冷暴露は時間依存的に骨量に影響を及ぼし、骨量はそれぞれ2週間後と4週間で減少および回復することが示唆されている。 -骨量の変化は、骨細胞のアポトーシスが原因と考えられる。骨細胞のアポトーシスは、低温にさらされると増加する。 -褐色脂肪細胞組織は、骨細胞に影響を与えることで骨のリモデリングにも役割を果たす可能性があります
温めると骨にはプラスの効果
低温刺激とは対照的に、暖かさにさらされると骨の発達と骨量にプラスの効果があることを示唆しています。1985年にRomsosらによって行われ、もう1つは2008年にSerratらによって行われたものだ。 腸内に生息する微生物を指す腸内細菌叢が宿主の生理学と通信し、環境の変化によって影響を受ける可能性があることを説明している。 -2015年のChevalierらと2016年のZiętakらの研究で示されているように、腸内の微生物叢の変動は臓器代謝の変化につながる可能性がある。 2018年のジョーンズらと2019年のリーらの研究で実証されているように、腸内細菌叢が骨代謝の重要な調節因子であることを示唆する報告を引用している。 -Chevalierらは、温かい微生物叢を移植することで、卵巣摘出されたマウスを骨量減少から守ることができることを示した。 低温治療を受けたマウスの内部微生物に変化が生じ、骨代謝に影響を及ぼす可能性があると推測している。 -さらに、腸、脳、骨の間のコミュニケーションを指す腸-脳-骨軸がこの過程に関与している可能性がある
交感神経は、骨のリモデリングに役割を果たす神経系の一部です。 -体が低温にさらされると交感神経が活性化され、骨量が減少する可能性があります。 -この骨量の減少は、骨芽細胞（骨を作る細胞）と破骨細胞（骨を分解する細胞）のバランスの調節によって引き起こされます。 -褐色脂肪組織（BAT）は、低温刺激と正の関連がある脂肪の一種です。マウスを4°Cで飼育すると、BATの体積が増加し、UCP1（エネルギー消費に関与するタンパク質）の発現が増加し、BATが拡大する可能性があります。 -BATが消費するエネルギーは、骨の健康維持に重要な役割を果たす可能性のある骨塩密度と正の関係があることが報告されています。
寒冷暴露は破骨細胞を刺激する
骨細胞（骨に埋め込まれ、骨のリモデリングに役割を果たす細胞）の樹状突起（枝のような伸長）にBATがプラスの影響を与えることが確認されました。 -IL-6は、主にBATから分泌されるサイトカイン（タンパク質の一種）で、ストレス下で最も重要な因子の1つです。 -IL-6の濃度が高いと破骨細胞が活性化され、骨量減少の一因となることがあります。 -しかし、BATが増えると骨量が減少します。これはおそらく破骨細胞に対するIL-6の影響によるものです。
冷水によるリカバリーはスチレッチショートニングサイクルに好ましい影響を与えない
-冷水浸漬（CWI）は、運動からの回復を促進するための一般的な方法です。 -しかし、この方法の有効性は決定的ではなく、全体的なパフォーマンスに寄与する変数を調査した研究はほとんどありません。 -ストレッチショートニングサイクル (SSC) はヒトの移動中に自然に発生し、単独の筋収縮 (例えば、純粋な偏心運動) とは異なる回復パターンを誘発する。 -疲労を伴うSSC作業後のSSCパフォーマンスの回復について調査した研究はほとんどない。
冷水暴露により直後のパフォーマンスは低下する
SSCを徹底的に練習した後のジャンプ性能と力学に対する単一のCWIの影響を調査することでした。 -この研究には、20歳未満の男子サッカー選手10人が参加し、最大20回のドロップジャンプ（DJ）を5セット行い、その後に最大値以下のリバウンドを続けた。 -被験者は均等に受動的回復対策（CON）またはCWI群（10±0.5℃で20分間）にランダム化されました。 -フォローアップ前、フォローアップ終了時、24時間、48時間のフォローアップ時に、被験者は高速ビデオカメラで最大限のDJを録画しました。 -血液サンプルを採取し、主観的な筋肉痛を測定しました。 -運動直後にリバウンドジャンプの高さが低下したが、有意なのはCWI（CON: −12.4 cm、p = 0.083；CWI：−9.9 cm、p = 0.009）のみであった。 -CWIグループは、運動後と比較して、24時間（+6.3 cm、p = 0.031）および48時間（+8.9 cm、p = 0.002）でジャンプの高さが有意に回復したことを示しました。 -CWIでは、足関節の硬さが低下しました（−2.1から-2.5Nm/◦、p = 0.005—0.041）。 -クレアチンキナーゼ活性は、24時間と48時間で両群で同様に増加したが、筋肉痛における群効果もなかった（p ≥ 0.056）。
CWIがDJパフォーマンスの回復をわずかに高める可能性があることを示しています。 -しかし、これは足関節の硬さの低下と並行して起こりました。つまり、ジャンプの効率が低く、SSCアクションを繰り返すのには好ましくないということです。 -これはサンプルサイズを大きくしても確認できるはずですが、これはCWIが足関節の機械的特性に悪影響を及ぼす可能性があることを浮き彫りにしています。 -したがって、今後の回復介入研究では、全体的なパフォーマンスそのものだけでなく、パフォーマンスに寄与する変数を同時に調査する必要があります。
パフォーマンスの低下は機械的特性以外の要因！？
冷水浸漬（CWI）により、運動後の最大ドロップジャンプ（DJ）パフォーマンスの回復がわずかに向上する可能性があることがわかりました。 -ただし、足関節 (AJ) の硬さの低下も確認されたため、この回復力の向上は効率を犠牲にして得られる可能性があります。 -このAJ剛性の低下は、ストレッチショートニングサイクル (SSC) の動作を繰り返している間は好ましくありません。 CWIがもたらす可能性のある利点はAJの機械的特性以外の要因によるものである可能性が最も高く、実際にはかなり有害である可能性があることが示唆されています。介入後の全体的なパフォーマンスだけでなく、そのパフォーマンスに寄与する神経筋力学についても調査する必要があることを浮き彫りにしている。 -それぞれの介入の潜在的利益につながる基礎となるメカニズムを特定することで、研究者はアスリートの回復戦略を最適化する方法をよりよく理解できるようになります
冷水浸漬は筋の質量と強度の長期的な増加を抑制しました
冷水浸漬は運動後の回復のための人気のある戦略です。
• 筋力トレーニングの12週間後に、冷水浸漬とアクティブリカバリーの効果を比較しました。また、これらの2つの治療法が筋力トレーニング後の筋における肥大シグナル経路とサテライト細胞活性に与える影響も調べました。
• 冷水浸漬は筋の質量と強度の長期的な増加を抑制しました。また、筋力トレーニング後の2日間においても、筋中の主要なタンパク質とサテライト細胞の活性化を鈍化させました。
• ストレングストレーニングを用いてスポーツパフォーマンスの向上、ケガからの回復、健康の維持を目指す個人は、トレーニングの補助として冷水浸漬を使用するかどうかを再考する必要があります。
筋力トレーニングと冷水浸漬（CWI）による機能的、形態学的、分子的な適応を2つの別々の研究を通じて調査しました。1つは、21人の身体的にアクティブな男性が12週間（週2回、1回のトレーニングセッションごとに10分間のCWIまたはアクティブリカバリー（ACT）を行いました。ACTグループでは、強度と筋量の増加がCWIグループよりも大きかったです（P <0.05）。等速筋力（19％）、タイプII筋線維断面積（17％）、および線維あたりのミオ核数（26％）はACTグループで増加しました（すべてP <0.05）、しかしCWIグループでは増加しませんでした。別のものでは、9人のアクティブな男性が別々の日に片脚の強度運動を行い、その後にCWIまたはACTを行いました。筋生検は運動前と運動後2時間、24時間、48時間に収集されました。ACT後、神経細胞接着分子（NCAM）（10-30％）およびペアボックスタンパク質（Pax7）（20-50％）を発現するサテライト細胞の数が運動後24-48時間で増加しました。CWI後、NCAM陽性のサテライト細胞の数は運動後48時間に増加しました。NCAM * -およびPax7 * -陽性のサテライト細胞数は、ACT後の方がCWI後よりも多かったです（P <0.05）。p70S6キナーゼThr421/Ser424のリン酸化は両条件で運動後に増加しましたが、ACT後の方が大きかったです（P <0.05）。これらのデータは、CWIがサテライト細胞数の急性変化と筋肥大を調節するキナーゼの活性に対する影響を緩和し、筋力と筋肥大の長期的なトレーニングの利益を小さくする可能性があることを示唆しています。定期的な運動後の回復戦略としてのCWIの使用は再考されるべきです。
冷水浸漬は筋温度も低下させますが、これは筋の成長を調節する転写因子の活性に遺伝子の発現に影響を与える可能性があります。例えば、冷ショックは筋芽細胞でのmyogeninの発現を阻害し、それらが筋線維を形成するのを停止させます。これにより、冷ショックはサテライト細胞の分化を阻害し、ミオ核領域への追加を妨げる可能性があります。冷ショックはまた、様々な細胞タイプで細胞周期制御タンパク質p53およびp21の発現を誘導します（Matijasevicら、1998年; Roobolら、2009年）。これらのタンパク質は、筋の成長とリモデリングを調節するのに重要な役割を果たします。冷水に対するこれらの発現または活性の変化は、筋肥大にも影響を与える可能性があります。冷水ショックは筋細胞内のRNA結合モチーフタンパク質-3の発現を誘導します。ただし、RNA結合モチーフタンパク質-3は細胞の生存を促進しアポトーシスを防ぐため、このタンパク質の変化が筋肥大の減少と関連しているとは考えにくい。ERK1/2のリン酸化は冷水浸漬試験のみで運動後に増加しました（図7C）。これは冷水浸漬そのものに対する刺激効果やストレス応答を示しているのではなく、単純に冷水浸漬が通常回復の早い段階で起こるERK1/2の運動誘発活性化を遅延させたことを示している可能性があります。
結論として、筋力トレーニング後の回復中の冷水浸漬が慢性的なトレーニング適応とその基盤となる一部の分子メカニズムにどのような影響を与えるかについて、新たな重要な示唆を提供しています。冷水浸漬はサテライト細胞の活性を遅延させ、筋力トレーニング後の酵素の活性化を抑制しました。これらの効果は時間とともに重なり合い、トレーニングの結果として予想される筋量と強度の増加を減少させる可能性があります。冷水浸漬が運動後の回復を改善するという考えに疑問を投げかけています。スポーツパフォーマンスの向上、ケガからの回復、健康の維持のために筋力トレーニングを行う個人は、冷水浸漬をトレーニングの補助として使用するかどうかを再考する必要があります。
トレーニング後のアイスバス
サテライト細胞の活性を遅延
酵素の活性化を抑制
筋量と強度の増加を減少させる
炎症の抑制は期待できるが、運動後のリカバリーには寄与しない
運動後の冷水浸漬が疲労回復と運動パフォーマンスに及ぼす影響
冷水浸漬（CWI）は、運動後の筋肉の硬直を軽減し、疲労を取り除き、運動誘発性筋損傷（EIMD）を軽減し、スポーツパフォーマンスを回復する方法として非常に人気があります。しかし、CWI がプラスに機能するかマイナスに機能するかについては意見が分かれています。CWI のメカニズムはまだ明らかではありません。
高強度の運動後の疲労回復と運動パフォーマンスに対するCWIの効果を調べた。CWI により主観的特徴 (遅発性筋肉痛と 0 時間での運動量の認識) が大幅に低下しました。CWIは0時間でカウンタームーブメントジャンプ(CMJ)を有意に減少させ、24時間でクレアチンキナーゼ(CK)を減少させ、24時間と48時間で乳酸塩を減少させた。CWI が 48 時間の回復期間中に C 反応性タンパク質 (CRP) および IL-6 に影響を与えるという証拠はありませんでした。サブグループ分析により、CWI サイトと水温の違いは運動後の疲労回復に影響を及ぼさないことが明らかになりました。