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猫風邪特効薬　新型コロナ薬研究 免疫　RIG-I 　インターフェロン　IFN　ISG …

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猫風邪特効薬　新型コロナ薬研究 免疫　RIG-I 　インターフェロン　IFN　ISG 新型コロナ　がん　病気等

神経が様々ながんの発症や進行を促進する◇β遮断薬は複数のタイプの固形腫瘍のリスクおよび死亡率を低下させる

がんの初期には神経密度が増加し それに伴ってニューロトロフィンのレベルも上昇する TMEのどの細胞がニューロトロフィンの供給源となっているのか またニューロトロフィンの産生を開始させる刺激の性質は何なのかについてはまだ解明されていない ニューロトロフィン ニューロトロフィンは神経系から分泌される小さなタンパク質である TME がんを取り囲んだり、がんに栄養を与えたりする細胞や分子、血管のこと 腫瘍の成長を促進する作用を持っていたり、腫瘍に治療薬が届きにくくしたりとがん治療

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    • 猫伝染性腹膜炎（FIP）

      ネコ伝染性腹膜炎ウイルスNsp5は、複数の部位でNEMOを切断することにより I型インターフェロン産生を阻害する 免疫のスイッチNEMO FIPVゲノムがコードする非構造タンパク質の一つであるnsp5が NF-κB（エヌエフ・カッパー・ビー、核内因子κB） 必須モジュレーター（NEMO）を3つの部位-グルタミン132（Q132）、Q205、Q231-で切断することにより I型IFNシグナル伝達を阻害する メカニズム的には、FIPV nsp5が介在する NEMOの切断は

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      • 猫の病気毒性の強いFCoV-23（アルファコロナウイルス-1種）を特定◆よろよろ病

        ■FIP キプロスで発生したネコ伝染性腹膜炎（FIP）の急速な拡大の原因となった FIPの大規模な流行の原因として、非常に毒性の強いFCoV-23（アルファコロナウイルス-1種）を特定 https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.08.25.607996v1 ■よろよろ病 ネコ科の動物を死なせる「よろよろ病」と呼ばれる感染症に 北米の野生のピューマがかかっていたことが明らかになった よろよろ病は、ヨーロッパでは50年前からイエ

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        • III型インターフェロン　IFN-λ

          III型インターフェロン　IFN-λ 上皮細胞はウイルス感染に、I型IFNよりもIII型インターフェロンIFN-λを優先的に発現 III型インターフェロンIFN-λとI型IFNは好中球のISG発現を誘導することができるが III型インターフェロンは、ごく少数の例外を除いて、免疫細胞にはシグナルを発しない I型IFNは好中球の炎症性サイトカインの転写制御も誘導するのに対して IFN-λはISGのみを誘導する したがって、IFN-λは抗ウイルスには寄与するが、炎症性シグネチ

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        神経が様々ながんの発症や進行を促進する◇β遮断薬は複数のタイプの固形腫瘍のリスクおよび死亡率を低下させる

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          BCGワクチンがCOVID-19と感染症を予防BCGワクチンが自己免疫疾患を改善※※1型糖尿病患者におけるmRNAワクチンはCOVID-19を予防しない

          1型糖尿病患者におけるmRNAワクチンはCOVID-19を予防しない BCGワクチンがCOVID-19と感染症を予防 BCGワクチンが自己免疫疾患をに改善 1型糖尿病患者におけるmRNAワクチンはCOVID-19を予防しない 1型糖尿病患者は通常、TCR複合体のCD3タンパク質だけでなく、TCR遺伝子の過剰メチル化によってTCR複合体の発現が低い BCGはこの欠損を3年間かけて修正する 東京174株BCGのCOVID-19および感染症に対する有益性は、主要なT細胞受容

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          BCGワクチンがCOVID-19と感染症を予防BCGワクチンが自己免疫疾患を改善※※1型糖尿病患者におけるmRNAワクチンはCOVID-19を予防しない

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          【インターフェロン】　IFNβ 健康な生体内では、少量のIFNβが分泌され免疫恒常性、骨密度の維持、抗ウイルスおよび抗腫瘍免疫に必要

          【インターフェロン】　IFNβ 健康な生体内では、少量のIFNβが分泌され 免疫恒常性、骨密度の維持、抗ウイルスおよび抗腫瘍免疫に必要 IFNβの異常は、自己免疫疾患、抗ウイルス免疫および癌の病態に関与している IFNβ分泌がI型IFN、III型IFNの活性を制御 プライミング量のIFNβがない場合、マウス胚線維芽細胞(MEF)は他のI型IFNを産生しない STAT1と他のSTATの比率がIFNβによって支配され、複数の細胞系列の恒常的な制御を確立している 健康な生

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          【インターフェロン】　IFNβ 健康な生体内では、少量のIFNβが分泌され免疫恒常性、骨密度の維持、抗ウイルスおよび抗腫瘍免疫に必要

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          イベルメクチンが腎臓病を抑制

          イベルメクチンが腎臓病を抑制 腎臓の糸球体足細胞に発現するデンドリンという蛋白質の細胞核への移動を抑制することが、慢性腎臓病の進行を遅らせることを発見しました デンドリンという蛋白質が糸球体足細胞にのみ発現していることを発見 ↓ 糸球体足細胞が傷害を受けるとデンドリンが糸球体足細胞の核へと移動し 蛋白尿の増加など腎障害を促進する デンドリンは、インポーチンと結合することにより 核へと輸送されることが判明しました インポーチンの核への移動を阻害する物質イベルメクチンは デ

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          イベルメクチンが腎臓病を抑制

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          I型インターフェロン応答性ミクログリアが大脳皮質の発達と行動を形成する■知的障害や早期発症アルツハイマー病とダウン症候群との関連

          I型インターフェロン応答性ミクログリアが大脳皮質の発達と行動を形成する https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(24)00186-7 ミクログリアは脳の発達とアルツハイマー病の病因において重要 バランスのとれたIFN-Iシグナル伝達は、正常な脳の発達と機能に必要 知的障害や早期発症アルツハイマー病と関連するダウン症候群は 複数のIFN-I受容体の三重化を含んでおり、ヒトでもマウスモデルでもIFN-Iシグナル伝達が亢進し

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          I型インターフェロン応答性ミクログリアが大脳皮質の発達と行動を形成する■知的障害や早期発症アルツハイマー病とダウン症候群との関連

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          新発見 : ファンデルワールス層状準結晶の超伝導

          新発見 : ファンデルワールス層状準結晶の超伝導 ——第3の固体「準結晶」の超伝導発現機構の解明に糸口 ◆第3の固体「準結晶」の原子配列秩序をもったファンデルワールス層状物質が超伝導性を示すことを発見した。 https://release.nikkei.co.jp/attach/668914/02_202402291443.pdf https://release.nikkei.co.jp/attach/668914/01_202402291443.png ファンデル

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          ビタミンA

          ビタミンA 生理活性作用 細胞核内には、ビタミンA受容体（レセプター）であるレチノイン酸受容体（RAR）とレチノイン酸X受容体（RXR）があります。 ビタミンAとビタミンA受容体（レセプター）の結合により、遺伝子の発現・制御が行われ 上皮細胞の機能維持や成長促進、発癌抑制作用、免疫機能、味覚機能など様々な生理作用が活性します。 他にもビタミンD受容体や甲状腺ホルモン受容体などが細胞核内にはあり、ビタミンA受容体はそれらとも相互に影響し合って様々な生理作用を活性させています

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          【うつ病の原因 】ヒトヘルペスウイルス6の 潜伏感染タンパク質SITH-1が嗅球細胞のアポトーシスを誘導し脳内のアセチルコリン産生を低下させて脳内炎症を誘導する →【新型コロナのスパイクタンパク質のS1タンパク質】が同じメカニズムで脳内炎症を誘導し 新型コロナ後遺症の倦怠感やうつ症状を引き起こす

          うつ病の原因 ヒトヘルペスウイルス6の 潜伏感染タンパク質SITH-1が嗅球細胞のアポトーシス を誘導し脳内のアセチルコリン産生を低下させて脳 内炎症を誘導する 新コロのスパイクタンパク質のS1タンパク質が同じメカニズムで脳内炎症を誘導し 新型コロナ後遺症の倦怠感やうつ症状を引き起こす https://www.jikei.ac.jp/jikei/finance/pdf/drug/JS-234.pdf 疲労とはなにか　すべてはウイルスが知っていた もっとも愚かなウイルスで

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          【うつ病の原因 】ヒトヘルペスウイルス6の 潜伏感染タンパク質SITH-1が嗅球細胞のアポトーシスを誘導し脳内のアセチルコリン産生を低下させて脳内炎症を誘導する →【新型コロナのスパイクタンパク質のS1タンパク質】が同じメカニズムで脳内炎症を誘導し 新型コロナ後遺症の倦怠感やうつ症状を引き起こす

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          神経が、がん拡大、転移の共犯者になるメカニズム

          体内を枝分かれする交感神経は、ノルエピネフリンというホルモンを近くの組織に放出するノルエピネフリンががん細胞のレセプターに当たると、シグナル伝達経路が起動し、がん増殖を促す 神経から放出されるノルエピネフリンは、血管を構成する内皮細胞上の受容体を活性化する このシグナルは新しい血管の形成を促し、成長中の腫瘍に必要な酸素を送り込むことができる 多くのがん細胞を含む体内の多くの細胞には、エピネフリンやノルエピネフリンが結合するβアドレナリン受容体がちりばめられている そして、

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          神経が、がん拡大、転移の共犯者になるメカニズム

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          SARS-CoV-2スパイクが誘導するオートファジーは、アポトーシス促進性の炎症反応を促進し、その結果、細胞の恒常性を破壊することを示唆している

          SARS-CoV-2スパイクは活性酸素抑制PI3K/ACT/mTORシグナルによるオートファジーを介して炎症とアポトーシスを促進する SARS-CoV-2スパイクが誘導するオートファジーは、生存促進機構として機能するのではなく むしろアポトーシス促進性の炎症反応を促進し、その結果、細胞の恒常性を破壊することを示唆している https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0925443921001939?via%3Dih

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          SARS-CoV-2スパイクが誘導するオートファジーは、アポトーシス促進性の炎症反応を促進し、その結果、細胞の恒常性を破壊することを示唆している

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          【血圧を下げる】適度な運動が⾼⾎圧を改善するメカニズム。足の着地時に頭部（脳）に伝わる適度な物理的衝撃により血圧が下る

          軽いジョギング程度の運動中、足の着地時に頭部（脳）に伝わる適度な物理的衝撃により 脳内の組織液（間質液）が動きます。これにより脳内の血圧調節中枢の細胞に力学的な刺激が加わり 血圧を上げるタンパク質（アンジオテンシン受容体）の発現量が低下し 血圧低下が生じることが分かりました。 さらに、この頭部への物理的衝撃を高血圧者（ヒト）に適用すると、高血圧が改善することを 世界で初めて明らかにしました http://www.rehab.go.jp/hodo/japanese/news

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          【血圧を下げる】適度な運動が⾼⾎圧を改善するメカニズム。足の着地時に頭部（脳）に伝わる適度な物理的衝撃により血圧が下る

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          2章■RIG-Iヒト肺細胞において RIG-I が SARS-CoV-2 に対する自然免疫センサーであることを発見。

          細胞内ウイルスセンサータンパク質LGP2が、RNAサイレンシングの促進因子であるTRBPと相互作用することで、特定のマイクロRNA群の機能を一斉に制御する TRBPは特定のマイクロRNA群と結合していることを明らかにした それらのマイクロRNAは特定の遺伝子群の発現を一斉に制御 SARS-CoV-2のNSP5とNタンパク質が、 抗ウイルスストレス顆粒（avSG）の形成を抑制することを見出した。 ※ ストレス顆粒 細胞が低酸素、感染、異常蛋白質の蓄積、熱ショックといったス

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          2章■RIG-Iヒト肺細胞において RIG-I が SARS-CoV-2 に対する自然免疫センサーであることを発見。

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          １章■RIG-Iヒト肺細胞において RIG-I が SARS-CoV-2 に対する自然免疫センサーであることを発見。

          既知の RIG-I シグナルを活性化せずに SARS-CoV-2 複製を直接的に阻害する仕組みを解明。 https://research-er.jp/articles/view/99175 ウイルスが作るRNAを検出する蛋白質群 （RIG-I様受容体（RLR）ファミリー） RLR には、3 つの蛋白質、RIG-I、MDA5、LGP2があり、RIG-I とMDA5は、ウイルス認識と、下流シグナル活性化 LGP2は、主にMDA5のウイルスRNA への結合と解離の両方を促進 司

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          １章■RIG-Iヒト肺細胞において RIG-I が SARS-CoV-2 に対する自然免疫センサーであることを発見。

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