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  • 膠原病マガジン ケリー Pearl ＆ Myth

    • 92本

    膠原病マガジン第一弾 Rheumatologistたちが、膠原病の成書「Firestein & Kelley's Textbook of Rheumatology, 11 editon」を通読して、わくわくポイントをPearl and Mythに落とし込んでいきます。隔週で4章ずつのアップを目標にやっていきます。

129 内分泌および代謝障害を伴う関節炎

キーポイント・内分泌疾患は、初期にはさまざまな筋骨格系の兆候や症状を呈することがあります。また、基礎にある自己免疫疾患の内分泌症状は一般的であり、速やかに認識される必要があります。 ・糖尿病や先端巨大症などの内分泌疾患に伴う筋骨格症状は、罹患率や生活の質の低下と関連する一般的な兆候です。これらは慢性の合併症であり、通常は代謝制御や基礎にある内分泌疾患の生化学的寛解にもかかわらず持続します。 ・糖尿病患者に見られる多くの筋骨格系の合併症は、結合組織の変化に起因し、線維症や腱障

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    • 125 ヘモクロマトーシス

      キーポイント・他の原因がない場合のフェリチン値の上昇(>200μg/L)とトランスフェリン飽和度(>45%)は、遺伝性ヘモクロマトーシス(HHC)のスクリーニング指標として有用である。  ・遺伝学的検査は、生化学的異常が示唆される患者、HHCの家族歴が陽性である患者、あるいはその両方がある患者にのみ行うべきである。 ・疾患の表現型は、 HFE、 ヘプシジン、ヘモジュベリントランスフェリンレセプター2、フェロポルティンをコードする遺伝子を含む同

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      • 121 ウイルス性関節炎

        キーポイント・ウイルス感染は、特に高齢者において慢性関節痛や対称性多発性関節炎を引き起こす可能性がある。  ・曝露歴、旅行歴、職業歴、ワクチン接種歴などを考慮する必要がある。  ・パルボウイルスB19関節炎は最も一般的なウイルス性関節炎の一つである。  ・風疹性関節炎は若年成人に発症する。風疹のワクチン接種により感染率が低下したが、それ自体が関節炎を誘発することがある。  ・アルファウイルスはアフリカやアジアの蚊が媒介する関節炎や発疹の原因である。ヨーロッパ、カリブ海諸国、

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        • 117 ライム病

          キーポイント・ライム病はシカダニによって媒介されるスピロヘータ感染症である。 ・多くの場合、咬傷部位の膨張性斑状皮膚病変として現れ、神経系、心臓、関節を侵す播種性感染症として現れることは少ない。 ・筋痛と関節痛はライム病患者の50％以上にみられるが、真の関節痛は播種後期の徴候である。 ・流行地域でマダニに暴露された人が、 ボレリア・ブルグドルフェリ感染の徴候や症状を示した場合、ライム病を疑うべきである。 ・ライム血清学的検査は、感染初期には陰性であっても、感染期間が1ヵ月を

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        129 内分泌および代謝障害を伴う関節炎

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        マガジン

        • 膠原病マガジン ケリー Pearl ＆ Myth
          92本

        記事

          112 若年性特発性関節炎の病因と病態

          キーポイント・JIAは7つのサブタイプからなる異質な疾患群であり、それぞれが独自の臨床像、遺伝的危険因子、病原性メディエーターを有している。  ・成人発症疾患を反映するJIAのサブタイプは、同様の遺伝的危険因子を共有している。 マクロファージ活性化症候群は全身性JIAの致命的な合併症であり、 IL-18とインターフェロンガンマの病態と関連している。  ・oligoarticular型JIAの無症候性ぶどう膜炎は、TNF遮断薬に反応すること から、T

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          112 若年性特発性関節炎の病因と病態

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          109 骨壊死

          キーポイント・大腿骨頭は骨壊死の最も一般的な部位である。 ・ 副腎皮質ステロイドは非外傷性骨壊死の最も一般的な原因である。  ・まれに、顎骨壊死がビスフォスフォネート製剤の投与と関連することがある。この現象は、ビスフォスフォネート製剤の点滴静注を繰り返した場合に多くみられる。 ・デノスマブなど他の薬剤と関連した顎骨壊死の症例も報告されている。 若年患者は変形性関節症よりも骨壊死に罹患することが多く、骨壊死の長期罹患率は有意に高い。 ・脂質代謝異常、骨ホメオスタシス異常、アポ

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          109 骨壊死

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          104 変形性関節症の病態生理

          キーポイント・変形性関節症（OA）は関節全体の疾患で、関節軟骨の劣化、骨端部の骨の肥大（すなわち骨棘）、軟骨下硬化、滑膜と関節包の様々な生化学的・形態学的変化を特徴とする。 ・OA発症の危険因子としては、年齢、関節の位置、肥満、遺伝的素因、関節の不整列、外傷、性別などが挙げられる。 ・初期のOAにおける形態学的変化には、関節軟骨表面の不規則性、組織内の表在性裂開、プロテオグリカンの分布の変化などがある。 ・OA後期の変化としては、裂溝の深化、表面の凹凸の増大、最終的には関節軟

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          104 変形性関節症の病態生理

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          100 高尿酸血症と痛風の病因と病態

          キーポイント・尿酸は人間のプリン代謝の最終産物である。 ・血清尿酸塩濃度は、尿酸塩の産生と排泄のバランスによって決定される。・臨床的な高尿酸血症のほとんどは、腎臓による尿酸塩の排泄不足と関連している。 ・特定の有機アニオントランスポーター（OAT）は、腎臓による尿酸塩の排泄において中心的な役割を果たしている。 ・高尿酸血症とは、血清尿酸値が血清中の尿酸溶解度の限界である6.8mg/dLを超える場合をいう。 ・痛風の発症には、尿酸ナトリウム（MSU）結晶の析出を促進する高尿酸

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          100 高尿酸血症と痛風の病因と病態

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          91 オーバーラップ症候群

          キーポイント・混合性結合組織病(MCTD)のようなオーバーラップ結合組織病は、別個の疾患なの か、それとも古典的なリウマチ性疾患が進化した不完全な病態なのかをめぐって論争 がある。  ・いくつかの顕著な共通遺伝子座は、異なるリウマチ性疾患と関連しており、MCTDおよび類似の症候群の患者では臨床的特徴が重複している。  ・特徴的な自己抗体血清学的所見は、しばしば臨床症状、徴候および予後と相関し、重複結合組織病患者のより正確な表現型分類を可能にしている。 ・

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          91 オーバーラップ症候群

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          88 全身性硬化症の病因と病態

          キーポイント・強皮症／全身性硬化症（SSc）は、比較的緩やかな遺伝的素因しか持たない原因不明の慢性疾患であり、環境や食事による誘因やエピジェネティックな修飾が原因であることが示唆されている。 ・SScは、免疫異常、微小血管障害、全身性線維化という3つの病態を反映して、様々な臨床症状を呈する。 ・臨床症状や免疫学的症状、疾患の経過や転帰、分子シグネチャーには患者間で顕著なばらつきがあり、SScの疾患サブセットやエンドフェノタイプの存在を示唆している。 ・小血管の損傷は早期に起

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          88 全身性硬化症の病因と病態

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          85　全身性エリテマトーデスの臨床的特徴

          キーポイント•全身性エリテマトーデス(SLE)は多臓器にわたる自己免疫疾患であり、再発寛解型の経過をとり、予後が非常に不安定であることが特徴である ・SLEは広範な自己抗体の産生を特徴とする。 ・診断には抗核抗体が最も感度が高く、抗二本鎖DNA抗体と抗Sm抗体が特異性が高い。 ・出産適齢期の女性、アフリカ系アメリカ人、アジア系、ヒスパニック系が最も罹患率が高く、有病率も高い。 ・全身症状、発疹、粘膜潰瘍、炎症性多発性関節炎、光線過敏症、血清炎が本疾患の最も一般的な臨床症状で

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          81　反応性関節炎

          キーポイント•反応性関節炎は、特定の感染症によって引き起こされる脊椎関節炎の一種である。 •反応性関節炎の診断は、関節外疾患を含む脊椎関節炎の症状と徴候、および以前の感染の証拠にかかっている。ただし、クラミジア誘発性反応性関節炎の感染のきっかけがははっきりしないことに注意する必要がある。 •反応性関節炎はしばしばself-limitingだが、しばしば慢性化する可能性がある。 •未分化脊椎関節炎は、末梢および軸の特徴を有することがある。 •未分化脊椎関節炎は暫定的な診断であ

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          78　シェーグレン症候群

          キーポイント・シェーグレン症候群は原発性または二次性で発症する。原発型は一般人口の0.06～1.5％にみられる。 ・シェーグレン症候群の臨床的特徴は、乾燥性角結膜炎（ドライアイ）、口腔乾燥症（ドライマウス）、耳下腺の腫脹である。 ・原発性シェーグレン症候群の腺外症状には、疲労、レイノー現象、多関節痛/関節炎、間質性肺疾患、神経障害、紫斑病などがある。 ・涙腺および唾液腺への慢性単核球浸潤が特徴的な病理組織所見である。 ・原発性シェーグレン症候群の診断は、ドライアイとドライ

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          72　関節リウマチの病因

          キーポイント・関節リウマチ（RA）は、マクロファージ、T細胞、B細胞、線維芽細胞、軟骨細胞、好中球、肥満細胞、樹状細胞など、多くの細胞タイプが関与する複雑な疾患である。  ・クラスII主要組織適合複合体（MHC）蛋白質、リン酸化酵素PTPN22、いくつかのペプチジルアルギニンデイミナーゼ、免疫応答を制御する多くの遺伝子など、いくつかの遺伝子がRAへの感受性や重症度に関与している。  ・修飾されたタンパク質（例えば、シトルリン化やカルバミル化など）に結合する潜在的に病原性の

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          72　関節リウマチの病因

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          67　細胞標的生物製剤と新たな治療標的：リツキシマブ、アバタセプト、その他の生物製剤

          キーポイント・リツキシマブは、関節リウマチ（RA）患者全般において有効な生物学的製剤であるが、血清陽性患者において最大の効果を示す。活動性の確立したRA患者を対象とした臨床試験では、1回1gのリツキシマブを2サイクル投与し、週1回メトトレキセートを経口投与することで、TNF遮断療法と同等の臨床効果が得られることが確認されている。 ・500mgを2回点滴する治療サイクルも有効であるが、より強固な臨床効果を示す患者の割合が低くなり、X線写真の進行が抑制されにくくなる可能性がある

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          67　細胞標的生物製剤と新たな治療標的：リツキシマブ、アバタセプト、その他の生物製剤

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          63 　グルココルチコイド療法　Glucocorticoid therapy

          キーポイント・グルココルチコイドの作用機序は、グルココルチコイド受容体とゲノムDNAとの相互作用に基づいており、高用量では非ゲノム的機序によって作用する可能性がある。 ・グルココルチコイドはその効力と生物学的半減期がかなり異なる。 ・コルチゾンとプレドニゾンは生物学的に不活性で、肝臓でそれぞれ生物学的に活性なコルチゾールとプレドニゾロンに変換される。 ・グルココルチコイドは、多くのリウマチ性疾患の治療の要であり続けている。グルココルチコイドの副作用のリスクは、疾患、併存疾

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