遺伝子欠損による腸炎ビブリオのパンデミック波継承

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遺伝子欠損による腸炎ビブリオのパンデミック波継承
https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2024.06.03.596356v1


Chao Yang, Hongling Qiu, Sarah L Svensson, Chengpei Ni, Song Gao, Zhizhou Jia, Huiqi Wen, Li Xie, Wenxuan Xu, Yujiao Qin, Shuzhu Lin, Jiancheng Wang, Yiquan Zhang、 李穎輝, 姜敏, 石暁, 胡清華, View ORCID ProfileZhemin Zhou, Yanjie Chao, Ruifu Yang, Yujun Cui, Jaime Martinez-Urtaza, Hui Wang, Daniel Falush
doi: https://doi.org/10.1101/2024.06.03.596356
この論文はプレプリントであり、査読認証を受けていません。
0001003
AbstractInfo/HistoryMetricsプレビューPDF
要旨
微生物病原体の出現と適応進化における自然突然変異と遺伝子獲得の重要性はよく知られているが、遺伝子喪失の役割についてはまだ十分に検討されていない。ここでは、全世界で分離された8,684株の大規模系統樹解析により、世界的な魚介類関連感染症の主要原因である腸炎ビブリオのパンデミッククローン（PC）の起源と進化のダイナミクスを再構築した。腸炎ビブリオのパンデミック系統でも観察されているように、このクローンが出現する過程で遺伝子やゲノムアイランドが爆発的に獲得され、その後、感染の波を媒介する別個の連続した亜系統に分岐した。腸炎ビブリオ（V. parahaemolyticus）では、プトレシン利用（Puu）経路における遺伝子欠損が、最近の世界的な波状継承現象を引き起こしている。Puu経路は、環境適応（バイオフィルムの強化）とヒトへの感染（細胞接着と腸内コロニー形成の増加、動物モデルにおける病原性の低下、ヒトにおける臨床症状の軽快）に関連する表現型の利点を付与し、病原体病原性進化のトレードオフ仮説に合致する。我々は、複数の細菌属にまたがる系統特異的なPuu遺伝子欠損を同定し、バイオフィルムと接着への影響がコレラ菌と大腸菌で再現されたことから、細菌間での収斂進化と普遍的なメカニズムが示唆された。今回の発見は、パンデミック病原体における遺伝子欠損による適応進化の新たなパラダイムを提供するものである。

利益相反声明
著者らは、競合する利益はないと宣言している。

著作権 本プレプリントの著作権者は著者/資金提供者であり、bioRxivに本プレプリントを永続的に表示するライセンスを許諾している。CC-BY-NC-ND 4.0国際ライセンスの下で利用可能です。
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2024年6月3日掲載
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