移動性遺伝要素間の相互作用は、遺伝子の水平移動にどのような影響を与えるか？
第73巻 2023年6月号 102282号
移動性遺伝要素間の相互作用は、遺伝子の水平移動にどのような影響を与えるか？
著者リンク オーバーレイパネルを開くTanya Horne, Victoria T Orr, James PJ Hall
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https://doi.org/10.1016/j.mib.2023.102282
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ハイライト
MGE間のコラボレーションとコンフリクトがHGTを促進・阻害する可能性がある
多くのゲノム防御はMGEにコード化され、MGEの利益に貢献し、頻繁に変化する
細胞内に複数のMGEが存在することで、HGTの新たな機会が生まれる
MGE-MGE紛争は、忠誠心が変化する、重層的でダイナミックなものであることが多い。
遺伝子の水平移動は細菌の適応の中心であり、移動性遺伝要素（MGE）によって促進される。 MGEは独自の利益と適応を持つエージェントとしてますます研究されており、MGE同士の相互作用は微生物間の形質の流れに強い影響を及ぼすと認識されている。MGEs間の協力と対立は微妙で、新しい遺伝物質の獲得を促進することも阻害することもあり、新たに獲得した遺伝子の維持やマイクロバイオームを通じて重要な適応的形質の普及を形成することができます。我々は、このダイナミックでしばしば交錯する相互作用に光を当てた最近の研究をレビューし、MGEとMGEの対立を媒介するゲノム防御システムの重要性を強調し、分子レベルからマイクロバイオーム、生態系レベルまで共鳴する、進化的変化への影響を概説する。
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微生物学のカレントオピニオン 2023, 73:102282
このレビューは、環境微生物学に関するテーマ号からのものです。
編集：ジェイコブ・マローン、カーラ・ヘイニー
https://doi.org/10.1016/j.mib.2023.102282
1369-5274/© 2023 The Author(s). 発行：エルゼビア・リミテッド 本論文はCC BYライセンス（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）に基づくオープンアクセス論文です。
はじめに
移動性遺伝要素（MGE）は、遺伝子の水平移動（HGT）の中心的存在であり、種や株の間で適応的形質を伝達することで微生物に貢献している1、2。しかし、MGEは、それを保有する微生物の単なる特性や形質ではありません。また、新しい形質を必要とする微生物にとって、遺伝子の流れの受動的な導管でもない。むしろ、MGEsは、自分自身の適性利益と進化の軌跡を持つ主体である。MGEの視点からマイクロバイオームを考察すると、MGEは他のMGEで溢れる世界の中に存在し、それに適応していることがわかる。細胞には複数の異なる種類のMGEが存在し、競合相手として（すなわち、互いの複製や伝達を妨害する）、寄生相手として（すなわち、別のものを犠牲にして利益を得る）、あるいは相互依存的な協力相手として（すなわち、互いの複製や伝達を強化する）、相互作用することがあり、対象となるMGEの進化の成功に影響することがある。細胞内や細胞間において、微生物個体との相互作用よりもむしろ、このようなMGE-MGE相互作用が、MGE生物学の多くの側面とその結果として生じるHGTのパターンを駆動しているようである。ここでは、MGE-MGE相互作用がHGTにどのような影響を与えるかについて、最近の研究を紹介する。
移動性遺伝要素間の協働
トランスポゾンとプラスミド
トランスポーザブルエレメント（TE）は、入れ子構造を形成することで互いに協力し合い、その中で1つのTEが他のTEを含み、動員することができる（図1a）。同じTE（多くは挿入配列）の2つのコピーが協力して、その間にある領域を動員し、その過程で「複合」（または「擬似複合」）TEを形成する場合にも、同様のパターンが起こりうる。Acmanら[3]は、6000のゲノムを比較し、臨床的に重要な抗生物質に対する耐性遺伝子をコードするBlaNDMのゲノム近傍を精査した。擬似複合TEは、BlaNDMの世界的な拡散の主要な原動力であると考えられ、耐性がプラスミドと他のMGEの間を移動し、それが局所的に循環することを可能にしました。移動性コリスチン耐性遺伝子mcr-1も同様に、TEの協調的な活動によってプラスミド間で移動した[4]。
図1
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図1. MGE の多様な相互作用は、MGE の拡散と活性、および微生物群集における結果的な HGT に影響を与えることができる。注：この画像は、多数の異なるプロセスを要約して表現したものであり、これらが1つの細胞内で同時に発生することは想定していません。本文中では、各セクションを参照する。
TEがレプリコン間で遺伝子を効率的に動員する能力は、結合プラスミドなどの異なる「乗り物」間で遺伝子が移動する速度を高めることで、HGTを促進します。患者と環境サンプルの比較ゲノム解析では、臨床的に重要な抗菌薬耐性（AMR）の拡大において、TEが、時には他のTEに組み込まれ、プラスミドに組み込まれるという、この「ロシアの人形」のような移動性が強調されています5、6。なぜTEはプラスミドと相互作用して、微生物群集を通じて遺伝子を拡散させるのでしょうか？TEのトランスポジションの分子プロセスは、内在的および外在的な要因によって制御され、影響を受けるため[7]、トランスポジションの引き金となるプラスミドが到着すると、この新しい乗り物へのTEの移動が促されると考えられます[8]。レシピエント細胞では、TEはプラスミドから染色体上に容易に「ジャンプオフ」することができ、HGTを維持したまま、高価なプラスミドの喪失を促進する（図1b） [9]。Tansirichaiyaら[10]は、このような活動を捉えるための新しいツールを紹介し、いくつかの新しいTEの動きを特徴付け、プラスミドとその荷物の可塑性を強調した。
異なる宿主に移動できるMGEは、新たな複製機会を持ち、最終的にその要素の適合度を高めることができる。しかし、TEとプラスミドのコラボレーションは、TE、プラスミド、宿主にとって、より近接した選択的利益も存在する。Yaoら[11]は、染色体上に位置するTEに耐性遺伝子を持つプラスミドを細菌に導入しました。耐性選択によりプラスミドがTEを獲得し、その後プラスミドを介したTE転移が促進された。マルチコピープラスミドにより、トランスポゾンにコードされた耐性遺伝子が急速に高いコピー数を獲得し、遺伝子量が増加し、その結果、保護機能が向上したからである（図1c）。このように、遺伝子量を増幅するマルチコピープラスミドの能力は、遺伝子拡散の副作用を伴うTEに機会を与えるものである[12]。
ゲノム調査によると、細菌は複数のプラスミドを常時保有している（「coinfection」、図1d）13, 14。プラスミドは、複製や伝達を担う機構におけるクロストークから、互いのフィットネスコストに対する非加算効果（エピスタシス）まで、様々な形で互いに影響し合い、プラスミドを介したHGTに大きな影響を与える[15]。全体像を把握するために、Iglerら[16]はプラスミドとプラスミドの相互作用を記述する一般的なモデルを開発し、マルチプラスミドのコインフェクションが生じやすい条件を提示しました。重要な特徴は、プラスミドのフィットネスコストにおけるエピスタシスの種類と程度に応じて出現する周波数依存の選択であった。プラスミドが互いのコストを悪化させる場合、すでにプラスミドを含む集団では、たとえ希少なプラスミドが適合していたとしても、成功することはまずない。コインフェクションが多いということは、プラスミドの相互作用が肯定的である可能性が高く、実験的研究と一致し、HGTに肯定的な意味を持つことを示唆している 13, 15, 17.
コインフェクションはプラスミドに機会を提供する。可動性」MGEは自己抱合に必要な遺伝子を持たないが、リラクサーゼ酵素をコードしているため、コアシディングプラスミドの助けを借りて移送することができる（図1e）。Coluzziら[18]は、動員型プラスミド（および他の非共役型プラスミド）は、共役型プラスミドから「ソース-シンク」動態で生じる傾向があることを発見した。興味深いことに、可動性プラスミドのリラクサーゼは、完全に共役なプラスミドとは系統的に異なることが多く、おそらく、より多様な共役機構とのインターフェースとして進化したのだろう。染色体にコードされたゲノムアイランドは、独自の伝達機構を持たないため、プラスミドを動員することができ、その過程で多様な耐性遺伝子を拡散させる[19]。いわゆる「非可動化プラスミド」は、リラクサーゼも含め、すべての結合遺伝子を持たない。しかし、これらのプラスミドの多くは、機能するoriT DNA配列を持ち、他のプラスミドのリラクサーゼと相互作用して、転移を可能にするようだ[20]。表面的にはコラボレーションに似ているが、感染したMGEがこのようにコンジュゲーション・マシナーを共同で使用することで、プラスミドが限られたコンジュゲーションの機会を奪い合うため、対立と搾取の道が開かれる。
プラスミドは物理的にも相互作用することがあります（図1f）。例えば、根粒菌のプラスミドは互いに機能モジュールを交換している[21]。Weisbergら[22]は、おそらく他の3つのプラスミドが融合してできた根粒菌のモザイク型発癌性プラスミドを同定した。また、プラスミド-プラスミド間の組換えがTE活動によって引き起こされる場合もあり[23]、異なる組織レベルでのMGE間の相互作用が、進化の新しさとHGTの新しい手段の出現を促進することを証明しています。
バクテリオファージとの相互作用
バクテリオファージは、カプシドがDNAを受容体に送り込む効率が高いため、トランスダクションによって非常に高い確率でDNAを動員することができる[24]。トランスダクションは、ブドウ球菌の生息域を含め、プラスミド伝達の重要な因子となる可能性があり[25]、プラスミド進化に選択的な圧力を与えることになる。Humphreyら[26]は、ブドウ球菌のプラスミドはバクテリオファージ（図1g）とファージ誘導性染色体島（PICI、後述）と呼ばれるファージサテライトによって種内外で動員されることを示し、ブドウ球菌プラスミドのトランスダクションはカプシドのスペース制約によってプラスミドサイズを形成するのに十分に優位であると示唆した。興味深いことに、伝達のためにPICIを利用するように進化したプラスミドは、PICI自体に組み込まれ、その過程はTEの働きによって促進され、最終的には統合的、結合的、伝達的なハイブリッド要素に似ているのです
ファージプラスミド（ファージとプラスミドの両方の特徴を持つ要素）は、MGEのカテゴリー間の境界が曖昧なもう一つの例である（図1h）。Pfeiferら[27]は、ファージプラスミドは一般的であり、ある属ではファージとプラスミドの50%に達することを示し、最近の融合ではなく、多様で古いMGEのカテゴリーであると思われる。ファージプラスミドの遺伝的可塑性、および他のMGEと組み替え、アクセサリー遺伝子を獲得し拡散する性質[28]は、遺伝子交換と進化を促進するMGE-MGE相互作用の可能性を再び示す。
統合型バクテリオファージは、遺伝子伝達のさらなる可能性を提起している。LTは、バクテリオファージが統合されたまま複製を開始し、隣接する「宿主」DNAの増幅、パッケージング、伝達を引き起こすときに発生します[29]（図1i）。最近の比較では、LTは通常のHGTメカニズムよりも何桁も効率的に起こることが示されており[24]、LTは暗黙のうちに空間的なものであるため、MGEs間のコラボレーションに興味深い可能性があります。隣接する遺伝子は最高の速度で動員され、トランスポゾンやPICIなどのMGEsはファージ挿入点の近くに座ってLTでヒッチハイクできるかもしれません24、29。
移動性遺伝要素間の競合
HGTによって形質を獲得することの利点は明らかであるが、新しいMGEにはリスクがある。バクテリオファージは細胞を溶かし、プラスミドはコストをかけ、ジャンピングトランスポゾンは必須遺伝子を破壊する可能性があります。遺伝子の獲得を制限するゲノム防御システムは、微生物がこれらのコストを回避することを可能にし、その過程でHGTのパターンを再構築することができる30, 31。防御システムは、多様な分子機能と系統的分布を持ち、驚異的なスピードで発見されている（例：32, 33, 34-）。例えば、Vassalloら[34]は、数十万個の約40kbのドナーゲノム断片を他の感受性を持つレシピエントに移植し、ファージ耐性の獲得をスクリーニングすることにより、最近21の新しい防御系を同定した。しかし、防御システムを微生物の「免疫」と表現するのとは対照的に、このようなシステムは宿主ゲノムの中核的機能を構成するのではなく、しばしばHGTの対象になっている[35]。Vassalloらによって同定された21のシステムのうち、4つだけがアクティブなMGE上に存在せず、その4つでさえ、以前にHGTを受けた形跡があった。
防御」システムの運搬は、MGE間のしばしば拮抗する相互作用を反映しており、このダイナミズムはバクテリオファージとPICIで明確に見られる。PICIはバクテリオファージに寄生する。ファージに感染すると、PICIはキャプシドを含むファージ産生タンパク質を利用し、様々なメカニズムを通じて、ファージの代わりにPICI粒子を生成するように方向転換する36, 37（図1j）。PICIやその他のサテライトは多様であり、最近の研究では、海洋ウイルス粒子（全世界で3.2×1026個）の約0.6％がカプセル化されたPICIやその他のサテライトであると考えられている [38]. PICIの干渉の最終的な効果はファージの複製を阻害することであり、これはHGTに好影響を与える可能性がある。Ibarra-Chávezら[39]は、PICIがファージを介したトランスダクションの増加と関連していることを観察した-PICI自体がHGTの割合を増加させるのではなく、PICIの獲得がファージ溶解から遺伝子受容者を保護し、生存者が持続するためのルートを提供して遺伝的多様性を促進するためであった。ファージとPICIの拮抗は、ファージがPICIの寄生から逃れるために選択され、PICIは対抗策を進化させ、「防御」システムがしばしば対立を成立させるメカニズムを構成することを意味する [40].
ビブリオ種は、MGEを媒介とする防御システムが紛争に巻き込まれる好例である。Hussain ら [41] は、Vibrio lentus の近縁の 22 株を調査し、観察されたファージ感受性の差異パターンのほとんどすべてを、26 種類の防御をコードする MGE の存在に依存していることを明らかにしました。このように、「ファージ防御要素」の出現と消滅によって、免疫力は急速に変化する可能性がある。ビブリオコレラでは、状況はさらに複雑である。ベンガル湾周辺に広く分布し、コレラの負担を軽減することで知られる溶菌性ビブリオファージICP1は、PICI様要素（PLE）や統合的結合要素（ICE）群などの染色体統合MGEによって阻害される。しかし、対立は双方向に進み、ICP1は寄生虫に対して報復する。ICP1の中には、PLEを標的とするCRISPR-Casシステムを持つものもあれば[42]、PLEタンパク質に由来すると思われるDNA結合ドメインを持つOdnというエンドヌクレアーゼを持ち、PLEの複製起源を切断するものもある[43]。一方、ICEは独自の抗ICP1防御システムを持っている。LeGaultら[44]は、BREXシステムまたは一連の制限修飾システムをコードするICE変異体を同定し、ICP1はBREX阻害剤OrbAを獲得して発現することで、ICEの防御を回避することができる。このMGE-MGE戦争（図1k）は疫学的なレベルで現れ、PLEとICP1の変異体は季節ごとに変化し、それぞれのパートナーが新しい防御システムを獲得し、順番に克服していく[45]。ICEはAMRの重要なビークルであるため[46]、このような相互作用は、コレラの新しい治療困難な株の出現を決定する可能性があります。
MGE-MGEの対立の別の舞台では、プラスミドがCRISPR-Casを含む防御システムを採用している[47]。Pictonら[48]は、Escherichia fergusoniiの多剤耐性プラスミドについて、BREXシステムとタイプ-IV（修飾依存）制限酵素の両方を持つ「防御島」が多層的に協力し、動員可能で包括的なファージ保護を提供すると述べている。プラスミドキャリッジの生理的効果は、バクテリオファージの感受性に間接的に影響を与えることもある。Ngiamら[49]は、プラスミドの保有が、プラスミドおよびファージに依存した方法で、ファージ感染にプラスおよびマイナスの影響を与える可能性があると報告しており、おそらくファージ受容体を形成する膜タンパク質の発現を変更することによって、そのような影響を与えると考えられる（図1l）。細胞内でも、プラスミドがファージ活性を抑制することがある。Tuttleら[50]は、一般的なプラスミド戦略であるポストセグメンテーションキリングに興味深い工夫を加え、世界的に普及している海洋細菌Sulfitobacter pontiacusのプラスミドがプロファージの自然発生を阻害し、プラスミドが失われると常在プロファージが溶解サイクルに入り細胞死を引き起こすことを示した（図1m）。一方、プラスミドを標的とした防御機構もある。Jaskólskaら[51]は、一部のV. choleraeがプラスミドに対して無抵抗なのは、プラスミドDNAを直接分解するか細胞死経路を引き起こす、2つの異なる島にある防御モジュールが相乗的に作用するためであることを発見しました。興味深いことに、これらのメカニズムの活性はプラスミドの大きさによって変化し、大きなプラスミドは直接分解から逃れることができるが、体力的なコストがかかるため、最終的には精製選択によって失われることになる。また、抗プラスミドシステムWadjetは、DNAのループを押し出すことによって、配列ではなくサイズと円形度に基づいて標的を識別すると考えられており、小さくて閉じた円形プラスミドは押し出しプロセスを遅らせ、切断を誘発する52、53。防御システム間の相乗効果は、システムの多様性とその広範な交換を考えると、新たなテーマである。しかし、防御システムは互いに拮抗することもあり、自己標的化や「自己免疫」を引き起こすこともある。Birkholzらによる最近の研究 [54] では、常駐するIV型エンドヌクレアーゼをエピジェネティックに抑制する制限修飾システムが入ってくることが説明されている。このような相互制御がなければ、修飾された染色体DNAは切断の対象となり、細胞を破壊することになる。
バクテリオファージの感染と抵抗は、細胞内防御を超えたメカニズムに依存することがある。細胞表面は多糖類のカプセルで覆われており、侵入してくるMGEを阻む。バクテリオファージは、局所的にカプセルを分解するデポリメラーゼを発現し、感染を可能にするが、このようなデポリメラーゼはカプセルの血清型に特異的である。カプセルの種類を変えるか、あるいはカプセルを完全に失うと、細胞は感染に対して抵抗性を持つようになる。Haudiquetら[55]は、Klebsiella pneumoniaeのカプセル遺伝子とMGEの共変化を調べ、ファージを介した遺伝子フローが、互いに似た表面を持つ細胞間で最も開いていたことを発見した（図1n）。そして、ファージの捕食によってカプセルが失われると、細胞はプラスミドなどの共役MGEを獲得しやすくなり、失われたカプセルを別の変異体で置き換え、細胞を別のファージの影響を受けやすくして、受信者を新しい遺伝子交換のネットワークに繋げることができる。
コラボレーションと対立：もつれた網
多くの事例が示すように、MGEの相互作用は、対立や協調のケースに簡単に分類することができない。ある組織レベルでの対立的な相互作用が、より高いレベルでの協働を促す一方で、他を抑制するためにエンティティが協働することもある。例えば、Fillol-Salomら[56]とRoussetら[57]は、PICIが利用する同種のヘルパーファージではなく、ライバルファージを優先的に標的とするような多様なPICIコード化防御システムを特定した（図1o）。このような場合、ヘルパーバクテリオファージは、逆にその寄生体から利益を得る可能性がある。寄生虫（バクテリオファージ）の寄生虫（サテライト）として、PICIは典型的な「ハイパーパラサイト」[58]であり、宿主やその宿主に依存し、対立するダイナミックスで、忠誠と二重性のあらゆる機会を提供します。
MGEsが互いに与える影響は、細胞境界によって限定されるものではありません。サンゴでは、シュードアルテロモナスはサンゴの病原体であるビブリオ・アルジノリティカスと競合しています。Wangら[59]は、共培養によってV. alginolyticusの運動性とファージ感受性が向上し、バイオフィルム産生が減少することを明らかにした。その原因は、V. alginolyticusのゲノムアイランドが切除され消失したことに近かったが、さらなる解析の結果、アイランドの消失は外来タンパク質RdfMによるもので、その遺伝子はPseudoalteromonasから統合動員可能要素（IME）と呼ばれるMGEに転写されていた。しかし、IMEは単独で働くのではなく、別のシュードアルテロモナスのMGE（今度はICE）に寄生して、アルギノリチカスへの移植とRdfMの発現を誘導している（図1p）。この研究は、2つの生物種にまたがる3つのMGEが互いに協力したり対立したりしながらマイクロバイオームの構成に影響を与え、動物や生息地の健康に影響を与える可能性があることを示しています。
結論
今回取り上げた研究は、MGEが他の多様なMGEとの相互作用のネットワークに組み込まれ、MGEの挙動、ひいてはHGTに複雑で微妙な影響を及ぼしている説得力のある例である。このように多くの要素が絡み合う中、マイクロバイオームにおけるHGTのパターンを予測し、操作するために必要な理解を深めるために、今後の研究に何が必要なのでしょうか。防御機構を特定するために最近行われたステップに続いて、特にパンゲノム間の遺伝子移動と再ソートメントの文脈で、そうした機構がどのように互いに協力したり衝突したりするかを理解する努力が必要である[60]。マイクロバイオームの構築と動態の理解が進むにつれ、MGEを細胞生物の特徴としてだけでなく、独自の活動や関心を持つマイクロバイオームの不可欠な部分として取り込むことが重要である。実際、微生物生態学にMGEを適切に組み込むには、さらなる理論が必要かもしれません。最後に、MGE生物学と実験的進化生態学との融合により、MGEと進化に関する我々の理解は大きく前進した[61]が、これらのメカニズムのうちどれが実環境における微生物の進化とHGTの主要なドライバーであるかを特定するための今後の作業が必要である。
利益相反の声明
また、利益相反の申告はありません。
謝辞
THは、Biotechnology and Biological Sciences Research Council, UK (BBSRC) NLD studentship, Grant number BB/T008695/1の支援を受けています。VTOは、英国自然環境研究評議会（NERC）のACCEスチューデントシップ、グラント番号NE/00713X/1の支援を受けています。JPJHは、Medical Research Council, UK (MRC) Career Development Award, Grant number MR/W02666X/1の支援を受けています。JPJHの研究室での研究は、Academy of Medical Sciences, UK Springboard Award (SBF0051062)、Human Frontier Science Programme, France (RGY0064/2022) およびWellcome Trust, UK Institutional Strategic Support Fund (ISSF) (204822/Z/16/Z) による資金援助も得ています。
紙面の都合上、関連する研究を引用できなかったすべての著者にお詫び申し上げます。
データの入手方法
記事で紹介した研究に使用したデータはありません。
参考文献と推薦図書
審査期間中に発表された論文のうち、特に注目されるものは以下のとおりです。
きょうみのある
--
未払い利息の
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© 2023 The Author(s). 発行：エルゼビア・リミテッド
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