心不全 「原因病態編」
急性心不全を認識したら、血行動態改善に向けた治療が重要なのは当然ですが、同じくらい(かそれ以上に)「心不全の原因」を特定して治療することが大事です。
「急性心不全」は病態であり、疾患名ではありません
心不全を詰めていくには、心不全を要素に分解して考えます。
1.基礎心疾患
2.増悪因子
3.血行動態
それぞれの要素を診断することで、心不全という病態が、特定の診断名になり、それぞれの要素に対して治療が考えられます。
1や2考える際には、循環を下図のようにこれも要素に分解して考えると漏れがなくなります
1.基礎心疾患については
虚血性心疾患や心筋症といった心筋障害、弁膜症などの機械的異常、不整脈、心外膜疾患
が考えられます。
また「高拍出性」心不全の可能性も考えられます。
2.増悪因子については、
急性・慢性慢性心不全診療ガイドラインでは「MR.CHAMPH」が書かれていますが
「FAILURE」の語呂合わせが有名です
「ASPIRATE」の語呂合わせもありますが、統合すると
心不全の原因の語呂合わせ (FAILURE)
F Forgot Meds 薬の飲み忘れ
A Arrhythmia and Anemia 不整脈と貧血 (高拍出性)
I Ischemia and Infection 虚血と感染症 (特に肺炎)
L Lifestyle 塩分過剰摂取
U Upregulators 甲状腺機能亢進や妊娠
R Rheumatic/Renal リウマチ性を含めた弁膜疾患と腎不全
E Embolism 肺塞栓
3.血行動態については
・CS(Clinical Scenario)やNohria-Stevensonでの評価
・うっ血はどこにあるか？(両心不全,左心不全,右心不全)
を考えます
CS(Clinical Scenario)とNohria分類の論文を、和訳・抜粋しました
＜Nohria分類＞
Clinical assessment identifies hemodynamic profiles that predict outcomes in patients admitted with heart failure.
J Am Coll Cardiol 2003; 41: 1797-1804. PMID: 12767667
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0735109703003097?via%3Dihub
1996年11月から1999年7月の間にブリガム アンド ウィメンズ病院の心筋症サービスに紹介され、心不全の診断を受けた 452人
452人の患者のうち、123人（27%）がprofile A (dry-warm)、222人（49%）がprofile B (wet-warm)、91人（20%）がprofile C (wet-cold)、16人（4%）がprofile L (dry-cold)に分類
灌流障害：狭い比例脈圧、交互脈、症候性低血圧（起立性調節障害なし）、四肢冷感、および/または精神障害の存在によって評価
profile B (wet-warm)の患者はprofile A (dry-warm)の患者よりも重症であることが示唆された
profile B および C の患者はprofile A の患者よりも PCWP が高かった
一方、profile C は、profile A および B よりも CI が低い傾向があった (p = 0.07)
予後
profile B と C は両方とも、profile A よりも死亡率が有意に高かった
profile L の患者数が限られていたため、このカテゴリの統計分析は意味がなかった。
NYHA クラス、年齢、虚血要因、血清ナトリウム、血清クレアチニン、収縮期血圧などの他の既知の予測因子はすべて、単変量解析で 1 年後の死亡または緊急移植のリスク増加と関連していた
年齢、虚血性心疾患、血清クレアチニンも、多変量解析では不良のままだった。
エンドポイントは1年死亡＋緊急移植。
profileBとCの患者は profileAよりも予後が悪かった。
profileLは患者数が少なすぎて意味のある統計解析ができなかった。
profile BとCの生存率はボンフェローニ補正後も有意差はなかった。
＜CS(Clinical Scenario)＞
急性心不全症候群（AHFS）の早期治療開始を目的に、提唱されたものです。
Practical recommendations for prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute heart failure syndromes.
Crit Care Med 2008; 36: S129-S139. PMID: 18158472
AHFS の、入院前・救急外来・ICU(CCU) での管理は、主に兆候と症状に基づいている。
収縮期血圧 (SBP) は最近、罹患率と死亡率の最も重要な予測因子と見なされており、そこで筆者は、主に診察時のSBPと、急性冠症候群（ACS）および/または右室不全の存在に基づいたアルゴリズムを提案した。
Clinical Scenario 1 (CS1): 呼吸困難 and/or うっ血を伴う SBP の上昇 (＞140 mmHg)
症状は通常突然現れる。呼吸困難は主にびまん性肺水腫に関連し、全身性浮腫は少ない。多くの患者で血圧上昇と並行して充満圧が急激に上昇し、左室駆出率が比較的保たれていることが特徴。CS1 患者は、SBP が低い患者と比較して、虚血性心疾患の頻度が低く、血清クレアチニン値が高く、挿管率と短期死亡率の点で予後が良好。
Clinical Scenario 2 (CS2): 呼吸困難 and/or うっ血 と正常収縮期血圧 (100～140 mmHg) CS2 患者の症状は一般的に徐々に進行し、体重も徐々に増加する。うっ血は心肺および全身浮腫に反映されますが、全身浮腫が優位です。肺うっ血は一般的に高い充満圧に関連している。典型的には静脈圧の上昇や肺動脈圧の上昇など、充満圧が慢性的に上昇している。肺は聴診で異常がないことにも留意する必要がある。腎機能障害も示す可能性があり、貧血や低アルブミン血症を伴うこともよくある。これらの患者は慢性心不全である可能性が高く、代謝性アシドーシスのパターンを示すことがあります。
Clinical Scenario 3 (CS3): 呼吸困難 and/or うっ血 と低SBP (＜ 100 mmHg)
CS3 では低灌流が主な生理学的問題。CS 1や2とは対照的に、浮腫 (特に肺水腫) はそれほど多くないか、全くない。発症は、突然発生する場合もあれば、数週間または数か月かけて徐々に進行する場合もある。慢性的に充満圧が上昇する傾向もある。
CS3 はさらに、明らかな低灌流や心原性ショックのある患者と、低灌流や心原性ショックのない患者に分けられる。患者の多くは、進行または末期の心不全です。CS2 と同様に、代謝性アシドーシス パターンがみられる場合がある。
Clinical Scenario 4 (CS4): ACS の兆候を伴う呼吸困難 and/or うっ血。
急性虚血は AHFS の既知の誘発因子である。ST 上昇の有無にかかわらず、ACS の典型的な証拠がありうる。このシナリオに含まれる患者は、CS1、CS2、または CS3 の臨床的特徴を呈する場合がある。このサブグループは、ACS に対する特定の治療を必要とするために定義される。
Clinical Scenario 5 (CS5): 単独右室不全。
主に右室機能不全と一致する特徴を示し、肺水腫を呈さない。症状は急速に現れることもあれば、徐々に進行することもある。肺高血圧症が一因となる場合があり、身体検査で三尖弁逆流が認められることがある。これらの患者は、ループ利尿薬の投与量が不適切であったために、左側の血液量減少を呈している可能性がある。
治療について （2008年の論文であり、2024年現在では薬剤やプラクティスが一部変わっているところがあります）
治療
・CS1（SBP>140mmHg）： NIVと硝酸薬；利尿薬の適応はうっ血がない限りほとんどない
・CS2（SBP100～140mmHg）： NIVと硝酸薬；全身の体液貯留がある場合は利尿薬
・CS3（SBP100mmHg未満）： 明らかな体液貯留がなければ初期輸液負荷；強心薬；改善がなければ肺動脈カテーテル；血圧が100mmHgを超えても改善せず、低灌流が続く場合は血管収縮薬を考慮
・CS4（ACS）： NIV；硝酸薬；心臓カテーテル検査室、ACSに対するガイドライン推奨管理（アスピリン、ヘパリン、再灌流療法）；IABP
・CS5（RVF）： SBPが90mmHg以上で全身の体液貯留がある場合は利尿薬、SBPが90mmHg未満の場合は強心薬、SBPが100mmHg以上に改善しない場合は血管収縮薬を開始
NIV
NIV には多くの理論的利点があり、AHFS の早期治療に魅力的な治療法となっている。
NIV は心拍出量を増加させ、左室後負荷を軽減し、機能的残気量と呼吸メカニクスを高め、呼吸仕事量を軽減することができる。
AHFS 患者の早期管理には、NIV の早期使用を検討する必要がある。臨床試験における NIV の一般的な組み入れ基準は、重度の急性呼吸不全、PaO2/FIO2 250 mmHg、呼吸数 30 回/分の突然の呼吸困難、および肺水腫の典型的な身体的徴候。除外基準としては、気管内挿管が緊急に必要であること、昏睡または重度の感覚障害、ショック、心室性不整脈、進行性の生命を脅かす低酸素症（動脈血酸素飽和度が酸素で80%未満）、気胸、最近の上部消化管手術、閉所恐怖症、顔面変形などが挙げられる。
利尿薬
• CS1 では、血管拡張薬 (硝酸塩) に加えて利尿薬が役立つ場合があるが、単独療法としては効果がない。一般的に、硝酸塩を最初に投与し、容量状態と血圧をモニタリングする必要がある。適切な量の硝酸塩療法後に血圧が 30～40 mmHg 低下した患者は、通常、利尿薬療法なく症状が改善する。容量過負荷がある場合は、利尿薬を投与する必要がある。
• CS2 および CS5 では、利尿薬を第一選択療法として使用する。推奨される初回投与量は、静脈内投与 20～40 mg。投与量は、腎機能、SBP、慢性利尿薬使用歴に応じて増量する必要がある。
• CS2 では、最初の静脈内ボーラス投与後に持続注入を検討する必要がある。
• 利尿薬を投与されている患者は、30 分～ 1 時間以内に再評価する必要がある。治療目標には、症状、身体所見、血行動態の改善、酸素飽和度、利尿が含まれる。
• 電解質を注意深く監視する必要がある。
血管拡張薬
• CS1、CS2、CS4では、SBPが＞110 mmHgの場合、硝酸塩療法が推奨される。
• 可能であれば、入院前（病院前）または救急でニトログリセリンスプレーを舌下投与することをお勧めする。
・AHFSでは、静脈内ニトログリセリンが好まれる。
• SBPの大幅な低下を避けるため、静脈内硝酸塩の緩やかな滴定と頻繁な血圧測定が推奨される。
• AHFS の最初の 0～12 時間は、カルシウム拮抗薬の使用は推奨されない。
硝酸塩には、ニトログリセリン、イソソルビド一硝酸塩、イソソルビド二硝酸塩などがある。
硝酸塩は、主に直接静脈拡張を行うことで肺うっ血を軽減する。高用量では、冠動脈の拡張と側副血流の増加により虚血が減少する可能性があるが、心不全患者では冠動脈疾患の発生率が高いため、効果は望ましい場合が多い。
強心薬および血管収縮薬
• 強心薬は、主に CS3 の少数の患者に使用される。CS1 では推奨されず、CS2 または CS4 の特定の患者に使用する必要がある。
• 臓器灌流不良の証拠があり、心拍出量が低く、収縮期血圧が低く、充満圧が高い患者で、他の治療法に反応しない場合は、強心薬を早期に使用する。
• 灌流の改善が見られない場合、血圧が低いまま（100 mmHg）の場合は、前負荷を最適化した後、血管収縮薬の使用を検討する必要がある。
臨床診療で最も一般的な強心薬にはドブタミンとミルリノンがありますが、ドパミンも使用できる。
デバイス療法
• 強心薬を投与しても血圧が 80 mmHg に維持されない場合、尿量が 30 mL/時 (または 0.5 mL/kg/分) の場合、皮膚が冷たくまだらになっている場合、酸素飽和度が低下している場合、虚血が継続している場合、大動脈内バルーンポンプが第一選択の介入。
• 利尿療法に反応しない患者では、限外濾過を検討する
急性･慢性心不全診療ガイドライン（2017年改訂版）
https://www.j-circ.or.jp/cms/wp-content/uploads/2017/06/JCS2017_tsutsui_h.pdf