回復力の壁: 腸管上皮はどのようにして腸の炎症性猛攻撃を防ぐのか?

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レビュー記事一覧1014232024年10月24日オープンアクセス

回復力の壁: 腸管上皮はどのようにして腸の炎症性猛攻撃を防ぐのか?

https://www.cmghjournal.org/article/S2352-345X(24)00178-4/fulltext?utm_medium=Social&utm_campaign=AGA-posts&utm_source=twitter

エヴァ・リービング1,4,∗・スザンヌ・m・ クルーグ2,∗・マルクス・f・ ノイラート1,4・ブリッタ・ ジークムント3・クリストフ ・ベッカー1,4 christoph.becker@uk-erlangen.de


要旨

腸上皮は、腸管固有層に存在する腸管免疫系と、多様な微生物や環境抗原を含む外界である腸管内腔との境界を形成している。特殊化した細胞で構成されるこの上皮単層は、非常に優れたターンオーバー速度を持っている。未分化の上皮細胞は数日以内に絨毛の先端で腸管内腔に放出されるが、このプロセスには厳格な制御が必要である。上皮バリアが機能不全に陥ると、腸管の透過性が高まり、内腔の抗原が腸漿膜に侵入する道が開かれる。リーバキューン陰窩の底にあるtem細胞は、成熟した上皮細胞を常に供給している。分化したIECは、周囲の細胞とのコミュニケーション、微生物に対する防御、栄養吸収とホルモンバランスの調整を可能にする多様なメカニズムを示す。さらに、タイトジャンクションは細胞外透過性を制御しており、その破壊は腸管バリアの障害につながり、炎症の発症やさらなる進行を可能にする。ECは、免疫細胞、神経細胞、結合組織細胞など様々な細胞との間で恒常性を維持するためのコミュニケーション・プラットフォームを提供している。炎症性腸疾患(IBD)のような疾患では、IECのホメオスタシスが阻害されることがある。IBD患者では、腸管バリアーの障害、細胞間情報伝達の異常、細胞の異常増殖と死滅が見られる。本総説では、腸管上皮バリアの完全性を維持するために極めて重要な個々の細胞および分子メカニズムを要約し、IBDのような疾患においてこれらがどのように障害されうるかを示す。

この論文はPDFでのみ入手可能です。

キーワード

  1. 腸管上皮

  2. バリア機能障害

  3. 炎症性腸疾患

糖尿病

  1. hRアリール炭化水素受容体)

  2. MPs抗微生物ペプチド)

  3. TJ(二細胞性タイトジャンクション)

  4. BCクリプト基底柱状細胞)

  5. Dクローン病)

  6. ISC死誘導シグナル複合体)

  7. CM細胞外マトリックス)

  8. EC腸内分泌細胞)

  9. R小胞体)

  10. ADDFas関連死ドメインタンパク質)

  11. AKフォーカルアドヒージョンキナーゼ)

  12. Cs杯細胞)

  13. PX4リン脂質ペルオキシダーゼグルタチオンペルオキシダーゼ4)

  14. BD炎症性腸疾患)

  15. EC腸管上皮細胞)

  16. EL上皮内リンパ球)

  17. LC自然リンパ球)

  18. DLR免疫グロブリン様ドメイン含有受容体)

  19. SC腸管幹細胞)

  20. AM接合接着分子)

  21. SR脂肪分解刺激リポタンパク質受容体)

  22. SC間葉系間質細胞)

  23. UCムチン)

  24. MSオンコスタチンM)

  25. Csパネス細胞)

  26. RRパターン認識受容体)

  27. tdSerホスファチジルセリン)

  28. OS活性酸素)

  29. ISC予備腸管幹細胞)

  30. 1Pスフィンゴ脂質-1-リン酸)

  31. 1P2S1P受容体2)

  32. CFAs短鎖脂肪酸)

  33. AMPタイトジャンクション関連驚異タンパク質)

  34. Jタイトジャンクション)

  35. LRtoll様受容体)

  36. TJ三細胞タイトジャンクション)

  37. C(潰瘍性大腸炎)

  38. O-1閉塞性結節1)

記事メトリクス

エトリックデータは現在入手不可

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