腸管感染症における病原体と宿主の適応pH応答
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腸管感染症における病原体と宿主の適応pH応答
View ORCID ProfileSarah E. Woodward, View ORCID ProfileLaurel M. P. Neufeld, View ORCID ProfileJorge Peña-Díaz, Wenny Feng, View ORCID ProfileAntonio Serapio-Palacios, Isabel Tarrant, View ORCID ProfileB. ブレット・フィンレイ
doi: https://doi.org/10.1101/2024.01.05.573998
この論文はプレプリントであり、査読による認証を受けていません。
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要旨
腸内病原菌は、腸内の異なる領域の微小環境を通り抜け、重要な適応行動を引き起こす。我々は、ヒト病原性大腸菌感染モデルであるCitrobacter rodentiumの消化管内pHに対する応答を調べた。その結果、小腸のpH（4.4-4.8）が病原性遺伝子の発現と細胞形態の変化を引き起こし、初期の腸への付着をサポートする一方で、腸のさらに奥にあるC. rodentiumの複製ニッチを代表する高いpHが病原体の増殖をサポートすることがわかった。胃内pHは腸内コロニー形成の重要なバリアであり、C. rodentiumおよび関連するヒト病原体の増殖を阻害する活性酸素種の著しい蓄積を引き起こした。宿主内適応により胃酸生存率が上昇したが、これは大腸pHで誘導される強固な酸耐性反応によるものと考えられる。しかし、感染後、宿主の胃pHが低下し、血清ガストリン濃度が上昇し、酸分泌関連遺伝子の発現が変化することも見いだした。サルモネラ感染後の同様の反応は、さらなる病原体の摂取を制限するための宿主の防御反応を示しているのかもしれない。以上より、宿主と病原体の共進化の重要な要素として、適応的なpH応答が浮かび上がってきた。
利益相反声明
著者らは競合する利害関係はないと宣言している。
著作権 本プレプリントの著作権者は著者／資金提供者であり、bioRxivに本プレプリントを永続的に表示するライセンスを許諾している。無断転載を禁じます。許可なく再利用することはできません。
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2024年1月5日掲載
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