見出し画像

腸の恒常性維持と炎症性腸疾患におけるマクロファージ


発行:2023年4月17日
腸の恒常性維持と炎症性腸疾患におけるマクロファージ

https://www.nature.com/articles/s41575-023-00769-0?utm_source=dlvr.it&utm_medium=twitter

リジ・M・ヘガティ
ガレス・レイス・ジョーンズ&#8252
カルム・C・ベイン
Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (2023)この記事を引用する
20 Altmetric(アルトメトリック
メトリックス詳細
アブストラクト
マクロファージは腸の恒常性維持に不可欠な存在であるが、炎症性腸疾患(IBD)では炎症を引き起こす要因となっているようである。この平和の守護神であるマクロファージが、なぜIBDにおいて強力な攻撃者となるのかは未だ不明であるが、技術の進歩により、マクロファージの生物学の多くの側面に対する理解は大きく進展している。本総説では、腸管マクロファージの多様性、腸の健康維持に果たす機能、環境と起源がこれらの細胞の分化と寿命をいかに制御するかについての理解の進展について論じる。さらに、これらのプロセスが慢性炎症に伴ってどのように変化し、マクロファージの異常な挙動がIBDの病態にどのように関与しているかを説明し、治療アプローチがどのように制御不能なマクロファージを標的にして炎症を抑制し粘膜治癒を促進するかを議論します。最後に、腸管マクロファージ生物学の分野において、さらなる研究が必要とされる重要な領域を設定した。
キーポイント
シングルセルRNAシーケンスとフェイトマッピングマウスモデルの進歩により、腸管マクロファージの異質性が明らかになった。
個別のニッチに存在する腸管マクロファージサブセットは、単球とは異なる機能と補充動態を持っています。
制御不能な単球とマクロファージは、腸の炎症の特徴である。
健康時の単球からマクロファージへの分化を支配する環境シグナルとその下流の分子経路、そしてそれらが炎症時にどのように変化するのかは、まだ十分に解明されていない。
マクロファージサブセットと他の免疫細胞やニッチとの間の分子的対話を理解することで、炎症性腸疾患におけるマクロファージ機能不全を標的とすることができる。


このコンテンツは、購読コンテンツのプレビューです。
アクセスオプション
所属機関を通じてのアクセス
日本のお客様のための購読情報
日本のお客様向けに専用サイトを開設しています。本誌の購読を希望される方は、natureasia.comへアクセスしてください。
natureasia.comへ移動する
この記事のレンタル・購入
この記事だけを必要な分だけ入手することができる
$39.95
もっと詳しく
価格には、チェックアウト時に計算される地方税がかかる場合があります。
アクセスオプションの追加
ログイン
機関投資家向けサブスクリプションについてはこちら
よくあるご質問を見る
カスタマーサポートへのお問い合わせ
参考文献
Mowat, A. M. & Agace, W. W. 腸管免疫系における地域特化。Nat. Rev. Immunol. 14, 667-685 (2014).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Fiocchi, C. 「生理的」腸内炎症とは何か、「病的」炎症とどう違うか?Inflamm. Bowel Dis. 14, s77-s78 (2008).
記事 PubMed Google Scholar
Martin, J. C. et al. クローン病病変の単一細胞解析により、抗TNF療法への抵抗性に関連する病原性細胞モジュールが特定された。Cell 178, 1493-1508.e20 (2019).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kaplan, G. G. & Windsor, J. W. The four epidemiological stages in global evolution of inflammatory bowel disease. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 18, 56-66 (2021).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed Google Scholar
Ng, S. C. et al. 21世紀における炎症性腸疾患の世界的な発生率と有病率:人口ベースの研究のシステマティックレビュー。Lancet 390, 2769-2778 (2017).
記事 PubMed Google Scholar
Coward, S. et al. 集団ベースのデータのモデリングに基づく炎症性腸疾患の過去と将来の負担。Gastroenterology 156, 1345-1353.e4 (2019).
記事 PubMed Google Scholar
Jones,G.-R.ら、捕獲再捕獲法で導き出したスコットランド・ロージアンのIBD有病率。Gut 68, 1953-1960 (2019).
記事 PubMed Google Scholar
Mulder, K. et al. 健康および疾患におけるヒト単球およびマクロファージの組織横断的なシングルセルランドスケープ。Immunity 54, 1883-1900.e5 (2021).
記事CAS PubMed Google Scholar
Mills, C. D., Kincaid, K., Alt, J. M., Heilman, M. J. & Hill, A. M. M-1/M-2 macrophage and the Th1/Th2 paradigm. J. Immunol. 164, 6166-6173 (2000).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
ゴードン、S. マクロファージの代替活性化 Nat. Rev. Immunol. 3, 23-35 (2003).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Nahrendorf, M. & Swirski, F. K. Abandoning M1/M2 for a network model of macrophage function. Circ. Res. 119, 414-417 (2016).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Domanska, D. et al. ヒト大腸マクロファージの単一細胞トランスクリプトーム解析により、ニッチに特異的なサブセットが明らかになった。J. Exp. Med. 219, e20211846 (2022).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Tamoutounour, S. et al. CD64は腸内のマクロファージと樹状細胞を区別し、大腸炎における腸間膜リンパ節マクロファージのTh1誘導の役割を明らかにする。Eur. J. Immunol. 42, 3150-3166 (2012).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Shaw, T. N. et al. 腸の組織常在マクロファージは長寿であり、Tim-4とCD4の発現によって定義される。J. Exp. Med. 215, 1507-1518 (2018).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
De Schepper, S. et al. 自己維持する腸管マクロファージは、腸のホメオスタシスに不可欠である。Cell 175, 400-415.e13 (2018).
記事 PubMed Google Scholar
Zigmond, E. et al. 炎症した大腸のLy6C hi単球は、炎症性エフェクター細胞と遊走性抗原提示細胞を生じさせる。Immunity 37, 1076-1090 (2012).
論文CAS PubMed Google Scholar
Bain, C. C. et al. 循環単球からの一定の補充が、成体マウスの腸内のマクロファージプールを維持する。Nat. Immunol. 15, 929-937 (2014).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bain, C. C. et al. 大腸の常在マクロファージと炎症性マクロファージは、同じLy6Chi単球前駆体の文脈依存的な運命の交代を表しています。Mucosal Immunol. 6, 498-510 (2013).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed Google Scholar
Kamada, N. et al. 独特のCD14腸管マクロファージがIL-23/IFN-γ軸を介してクローン病の病態に寄与する。J. Clin. Invest. 118, 2269-2280 (2008).
CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Thiesen, S. et al. CD14hiHLA-DRdimマクロファージは、古典的な血液単球に類似しており、クローン病における炎症粘膜を支配している。J. Leukoc. Biol. 95, 531-541 (2013).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed Google Scholar
Jones, G.-R. et al. 大腸炎時の大腸単球・マクロファージ活性化のダイナミクス。Front. Immunol. 9, 2764 (2018).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Gabanyi, I. et al. Neuro-immune interactions drive tissue programming in intestinal macrophage. Cell 164, 378-391 (2016).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Muller, P. A. et al. 筋膜マクロファージと腸管ニューロン間のクロストークが胃腸の運動を制御する。Cell 158, 300-313 (2014).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Matheis, F. et al. 筋膜マクロファージにおけるアドレナリンシグナルは、感染症誘発性神経細胞喪失を制限する。Cell 180, 64-78.e16 (2020).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Matusiak, M. et al. ヒトマクロファージニッチの空間マップは、組織位置と機能を結びつける。Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2022.08.18.504434 (2022).
Kang, B. et al. 共生微生物が大腸マクロファージの機能的多様化を促進する。Mucosal Immunol. 13, 216-229 (2020).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed Google Scholar
Asano, K. et al. 腸管CD169+マクロファージは、炎症性単球をリクルートするCCL8を分泌することで粘膜炎症を開始させる。Nat. Commun. 6, 7802 (2015).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed Google Scholar.
Hapfelmeier, S. et al. 粘膜樹状細胞による微生物サンプリングは、ΔinvG S. Typhimurium 大腸炎における、MyD88に依存しない個別のステップである。J. Exp. Med. 205, 437-450 (2008).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kumawat, A. K. et al. 腸管マクロファージにおけるαvβ5インテグリンの発現と特性評価。Eur. J. Immunol. 48, 1181-1187 (2018).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Cummings, R. J. et al. 異なる組織食細胞がアポトーシス細胞をサンプリングして、異なるホメオスタシスプログラムを指示する。Nature 539, 565-569 (2016).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Lacy-Hulbert, A. et al. ミエロイドαvインテグリンの消失により誘発される潰瘍性大腸炎と自己免疫性. Proc. Natl Acad. Sci. USA 104, 15823-15828 (2007).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
D'Angelo, F. et al. マクロファージは肝細胞増殖因子分泌により上皮の修復を促進する。Clin. Exp. Immunol. 174, 60-72 (2013).
PDF opens in a new tabArticlePubMed PubMed Central Google Scholar
Cosín-Roger, J. et al. STAT6依存性のマクロファージ表現型によるWntシグナルの活性化は、マウスIBDにおける粘膜修復を促進する。Mucosal Immunol. 9, 986-998 (2016).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed Google Scholar
Saha, S. et al. マクロファージ由来の細胞外小胞パッケージ化WNTが腸管幹細胞を救済し、放射線障害後の生存率を向上させる。Nat. Commun. 7, 13096 (2016).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Sato, T. et al. パネス細胞は、腸管陰窩におけるLgr5幹細胞のニッチを構成している。Nature 469, 415-418 (2011).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Sehgal, A. et al. 腸管幹細胞ニッチの制御におけるCSF1R依存性マクロファージの役割. Nat. Commun. 9, 1272 (2018).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
Pull、S. L., Doherty、J. M., Mills、J. C., Gordon, J. I. & Stappenbeck, T. S. Activated macrophage are an adaptive element of colonic epithelial progenitor niche necessary for regenerative responses to injury. Proc. Natl Acad. Sci. USA 102, 99-104 (2005).
論文CAS PubMed Google Scholar
Chikina, A. S. et al. Macrophage maintain epithelium integrity by limiting fungal product absorption. Cell 183, 411-428.e16 (2020).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Rivollier, A., He, J., Kole, A., Valatas, V. & Kelsall, B. L. 炎症は、結腸においてLy6Chi単球の分化プログラムを抗炎症性マクロファージから炎症性樹状細胞へと切り替える。J. Exp. Med. 209, 139-155 (2012).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Murai, M. et al. インターロイキン10は制御性T細胞に作用し、大腸炎マウスにおいて転写因子Foxp3の発現と抑制機能を維持する。Nat. Immunol. 10, 1178-1184 (2009).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Zigmond, E. et al. IL-10欠損ではなく、マクロファージ制限型インターロイキン-10受容体欠損が、重度の自然発症大腸炎を引き起こす。Immunity 40, 720-733 (2014).
記事CAS PubMed Google Scholar
Morhardt, T. L. et al. マクロファージが産生するIL-10は、小腸の上皮の完全性を制御している。Sci. Rep. 9, 1223 (2019).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
Kayama, H. et al. 腸管 CX3C chemokine receptor 1high (CX3CR1high) ミエロイド細胞は T 細胞依存性大腸炎を防ぐ。Proc. Natl Acad. Sci.USA 109, 5010-5015 (2012).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Hadis, U. et al. 腸管寛容には、腸管ホーミングとFoxP3+制御性T細胞のlamina propriaにおける拡大が必要である。Immunity 34, 237-246 (2011).
論文CAS PubMed Google Scholar
Denning、T. L., Wang, Y. C., Patel, S. R., Williams, I. R. & Pulendran, B. Lamina propria macrophage and dendritic cells differentially induce regulatory and interleukin 17-producing T cell responses. Nat. Immunol. 8, 1086-1094 (2007).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Shaw, M. H., Kamada, N., Kim, Y.-G. & Núñez, G. Microbiota-induced IL-1β, but not IL-6, is critical for development of steady-state TH17 cells in intestine. J. Exp. Med. 209, 251-258 (2012).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Panea, C. et al. 腸管単球由来マクロファージは、交感神経特異的なTh17応答を制御する。Cell Rep. 12, 1314-1324 (2015).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ruder, B., Atreya, R. & Becker, C. Tumour necrosis factor alpha in intestinal homeostasis and gut related diseases. Int. J. Mol. Sci. 20, E1887 (2019).
記事 グーグル スカラ
Diehl, G. E. et al. Microbiota restricts of trafficking of bacteria to mesenteric lymph nodes by CX3CR1hi cells. Nature 494, 116-120 (2013).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Salmonella Enterica serovar Typhimuriumは、宿主細胞とともに、また自律的に腸間膜リンパ節へ移動する。J. Immunol. 202, 260-267 (2019).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Honda, M. et al. 腸管粘膜におけるマクロファージの血管周囲への局在は、Nr4a1とマイクロバイオームによって制御されている。Nat. Commun. 11, 1329 (2020).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Suh, S. H. et al. 腸内細菌叢は、腸絨毛マクロファージのVEGF-Cを誘導することにより、乳腺の完全性を制御する。EMBO Rep. 20, e46927 (2019).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
Rao, M. & Gershon, M. D. The bowel and beyond: the enteric nervous system in neurological disorders. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 13, 517-528 (2016).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Farzaei, M. H., Bahramsoltani, R., Abdollahi, M. & Rahimi, R. The role of visceral hypersensitivity in irritable bowel syndrome: pharmacological targets and novel treatments. J. Neurogastroenterol. Motil. 22, 558-574 (2016).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
Pendse, M. et al. マクロファージは補体成分1qを介して胃腸の運動性を制御する。Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2022.01.27.478097 (2022).
Luo, J. et al. マクロファージにおけるTRPV4チャネルシグナルは、平滑筋細胞への直接作用を介して胃腸の運動を促進する。Immunity 49, 107-119.e4 (2018).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Chiaranunt, P. et al. 微生物のエネルギー代謝がCSF2依存的な腸管マクロファージニッチを三次リンパ系器官内に促進する。Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2022.03.23.485563 (2022).
Kim, Y.-I. et al. CX3CR1+マクロファージとCD8+T細胞は腸内IgA産生を制御する。J. Immunol. 201, 1287-1294 (2018).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Koscsó, B. et al. 腸に常駐するCX3CR1hiマクロファージは、第三次リンパ系構造とIgA反応をin situで誘導する。Sci. Immunol. 5, eaax0062 (2020).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Da Silva, C., Wagner, C., Bonnardel, J., Gorvel, J.-P. & Lelouard, H. The Peyer's patch mononuclear phagocyte system at steady state and during infection. Front. Immunol. 8, 1254 (2017).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
van Furth, R. et al. 単核食細胞系:マクロファージ、単球、およびそれらの前駆細胞の新しい分類(The mononuclear phagocyte system: a new classification of macrophage, monocytes, and their precursor cells). Bull. 世界保健機関。46, 845-852 (1972).
PubMed PubMed Central Google Scholar
肺胞マクロファージの自己再生:放射線キメラ研究からの証拠。J. Leukoc. Biol. 42, 443-446 (1987).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Ginhoux, F. & Guilliams, M. Tissue-resident macrophage ontogeny and homeostasis. Immunity 44, 439-449 (2016).
記事CAS PubMed Google Scholar
Hashimoto, D. et al. Tissue-resident macrophage self-maintain local throughout adult life with minimal contribution from circulating monocytes. Immunity 38, 792-804 (2013).
論文CAS PubMed Google Scholar
Hoeffel, G. et al. C-Myb+ erythro-myeloid progenitor-derived fetal monocytes give rise to adult tissue-resident macrophage. Immunity 42, 665-678 (2015).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Ginhoux, F. et al. Fate mapping analysis reveals that adult microglia derive from primitive macrophage. Science 330, 841-845 (2010).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Gomez Perdiguero, E. et al. Tissue-resident macrophage originate from yolk-sac-derived erythro-myeloid progenitors. Nature 518, 547-551 (2015).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed Google Scholar
Schulz, C. et al. Mybと造血幹細胞から独立したミエロイド細胞の系譜. Science 336, 86-90 (2012).
論文CAS PubMed Google Scholar
Sheng, J., Ruedl, C. & Karjalainen, K. マイクログリアを除くほとんどの組織常在マクロファージは胎児造血幹細胞由来である。Immunity 43, 382-393 (2015).
記事CAS PubMed Google Scholar
Chen, Q., Nair, S. & Ruedl, C. Microbiota regulates the turnover kinetics of gut macrophages in health and inflammation. Life Sci. Alliance 5, e202101178 (2022).
論文CAS PubMed Google Scholar
Liu, Z. et al. Ms4a3発現履歴を介した運命マッピングは、単球由来細胞をトレースする。Cell 178, 1509-1525.e19 (2019).
記事CAS PubMed Google Scholar
Gensollen, T. et al. 胎生期のマクロファージは、バリア表面における不変のナチュラルキラーT細胞レベルを決定するために、生後間もない時期に機能します。Nat. Immunol. 22, 699-710 (2021).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Fenton, T. M. et al. ヒト腸管粘膜における単核食細胞の単細胞特性評価。Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2021.03.28.437379 (2021).
Bujko、A.ら、転写および機能プロファイリングによるヒト小腸マクロファージサブセットの定義。J. Exp. Med. 215, 441-458 (2018).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Schridde, A. et al. 大腸マクロファージの組織特異的分化には、TGFβ受容体を介したシグナル伝達が必要です。Mucosal Immunol. 10, 1387-1399 (2017).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Scott, C. L. et al. 骨髄由来の単球は、自己再生と完全分化を繰り返すクッパー細胞を生み出す。Nat. Commun. 7, 10321 (2016).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bain, C. C. et al. 長寿命で自己再生する骨髄由来マクロファージは、胚由来細胞を追い出して成人の漿液腔に生息する。Nat. Commun. 7, ncomms11852 (2016).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kanitakis, J., Morelon, E., Petruzzo, P., Badet, L. & Dubernard, J.-M. ヒト表皮ランゲルハンス細胞の自己再生能力:複合組織移植による観察。Exp. Dermatol. 20, 145-146 (2011).
論文 CAS PubMed Google Scholar
Beura, L. K. et al. Normalizing the environment recapitulates adult human immune traits in laboratory mice. Nature 532, 512-516 (2016).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Rosshart, S. P. et al. 野生マウスから生まれた実験用マウスは天然の微生物叢を持ち、ヒトの免疫応答をモデル化する。Science 365, eaaw4361 (2019).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Grubišić, V. et al. 腸グリアは炎症後のマクロファージ表現型と内臓感受性を変調させる。Cell Rep. 32, 108100 (2020).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Bogunovic, M. et al. lamina propria dendritic cell networkの起源。Immunity 31, 513-525 (2009).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Mortha, A. et al. 中和型抗顆粒球マクロファージコロニー刺激因子自己抗体が診断の数年前に顆粒球マクロファージコロニー刺激因子の翻訳後グリコシル化を認識し、クローン病の合併症を予測する。Gastroenterology 163, 659-670 (2022).
論文CAS PubMed Google Scholar
Ueda, Y. et al. 通常性微生物群は、IL-10の産生を介して大腸マクロファージにLPS応答性低下を誘導する。Int. Immunol. 22, 953-962 (2010).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
El Sayed, S. et al. CCR2はインターロイキン10受容体欠損マウスにおいて単球の動員および腸の炎症を促進する。Sci. Rep. 12, 452 (2022).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Shouval, D. S. et al. 自然免疫細胞におけるインターロイキン10受容体シグナルは、粘膜免疫寛容と抗炎症マクロファージ機能を制御する。Immunity 40, 706-719 (2014).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Hoshi, N. et al. 大腸単核食細胞におけるMyD88シグナルがIL-10欠損マウスの大腸炎を促進する。Nat. Commun. 3, 1120 (2012).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed Google Scholar
マクロファージおよび好中球のStat3を欠損させたマウスにおけるTh1活性の亢進と慢性腸炎の発症. Immunity 10, 39-49 (1999).
記事CAS PubMed Google Scholar
Bernshtein, B. et al. IL-23産生IL-10Rα欠損腸管マクロファージは、IL-22駆動の炎症性上皮細胞応答を惹起する。サイ・イムノル。4, eaau6571 (2019).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Glocker, E. O. et al. 炎症性腸疾患とインターロイキン10受容体に影響を与える変異。N. Engl. J. Med. 361, 2033-2045 (2009).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Francesca, V. M. et al. Neuro- immune crosstalk in the enteric nervous system from early postnatal development to adulthood. Preprint at bioRxiv https://doi.org/10.1101/2022.05.12.491517 (2022).
Niess, J. H. et al. CX3CR1を介した樹状細胞の腸管内腔へのアクセスおよび細菌クリアランス。Science 307, 254-258 (2005).
記事CAS PubMed Google Scholar
Chieppa, M., Rescigno, M., Huang, A. Y. & Germain, R. N. 上皮細胞のTLR関与に応答した小腸内腔への樹状細胞伸長の動的なイメージング. J. Exp. Med. 203, 2841-2852 (2006).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bernardo, D. et al. ヒト腸管の炎症性CD11chighCCR2+CX3CR1+マクロファージは、炎症性腸疾患において拡大するが、寛容性CD11c-CCR2-CX3CR1-対応するマクロファージは拡大しない。Mucosal Immunol. 11, 1114-1126 (2018).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed Google Scholar
Ishifune, C. et al. 小腸におけるCD11c+CX3CR1+細胞の分化にはNotchシグナルが必要である。Proc. Natl Acad. Sci. USA 111, 5986-5991 (2014).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
A-Gonzalez, N. et al. Phagocytosis imprints heterogeneity in tissue-resident macrophage. J. Exp. Med. 214, 1281-1296 (2017).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Scott, N. A. et al. 腸内のマクロファージ代謝はコンパートメント特異的であり、微生物叢によって制御される。Immunology 166, 138-152 (2022).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed Google Scholar
Scott, N. A. et al. Antibiotics induce sustained dysregulation of intestinal T cell immunity by perturbing macrophage homeostasis. Sci. Transl. Med. 10, eaao4755 (2018).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
食事介入は、代謝の再配線を誘導することにより、免疫細胞の機能および動態に影響を与える。Front. Immunol. 11, 623989 (2020).
論文CAS PubMed Google Scholar
Singh, N. et al. ナイアシンと常在代謝物酪酸の受容体であるGpr109aの活性化は、大腸の炎症と発がんを抑制する。Immunity 40, 128-139 (2014).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Alex, S. et al. 短鎖脂肪酸はペルオキシソーム増殖剤活性化受容体γの活性化によりヒト結腸腺癌細胞のアンジオポエチン様4合成を刺激する. Mol. Cell Biol. 33, 1303-1316 (2013).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Marinelli, L. et al. ヒト腸管上皮細胞におけるAhRリガンドとしての酪酸の新規役割の同定. Sci. Rep. 9, 643 (2019).
PDF opens in a new tabArticlePubMed PubMed Central Google Scholar
Chng, S. H. et al. CD11c+細胞におけるアリール炭化水素受容体(AhR)の切除は、腸管上皮の発達と腸管免疫に perturbs します。Sci. Rep. 6, 23820 (2016).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Erkelens, M. N. et al. 腸管マクロファージは、ビタミンAとデクチン-1を介したシグナル伝達により、炎症発現プロファイルのバランスをとっています。Front. Immunol. 11, 551 (2020).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Miranda, P. M. et al. 高塩分食は、乳酸菌レベルと酪酸産生を減少させることにより、マウスの大腸炎を悪化させる。Microbiome 6, 57 (2018).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
Rohm, T. V. et al. ヒトの肥満は、炎症性腸管マクロファージの蓄積で示されるように、腸の炎症によって特徴づけられる。Front. Immunol. 12, 668654 (2021).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Rohm, T. V. et al. Targeting colonic macrophages Improves glycemic control in high-fat diet-induced obesity. Commun. Biol. 5, 370 (2022).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Scott, C. L. et al. 転写因子ZEB2は、マクロファージの組織特異的なアイデンティティを維持するのに必要である。Immunity 49, 312-325.e5 (2018).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Hantisteanu, S. et al. Runx3は、抗炎症性単核食細胞の分化を指令することにより、自然発生的な大腸炎を予防する。PLoS ONE 15, e0233044 (2020).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Corbin, A. L. et al. IRF5は単球を炎症性CD11c+マクロファージ表現型に誘導し、腸の炎症を促進する。Sci. Immunol. 5, eaax6085 (2020).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Moura Silva, H. et al. c-MAF依存性血管周囲マクロファージは食事誘発性メタボリックシンドロームを制御する。Sci. Immunol. 6, eabg7506 (2021).
記事 PubMed Google Scholar
Heresbach, D. et al. クローン病罹患者コホートにおける肉芽腫の頻度と重要性。Gut 54, 215-222 (2005).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Baillie, J. K. et al. ヒト単球由来マクロファージのトランスクリプトームとリポポリサッカライドに対する反応の解析により、炎症性腸疾患の遺伝的病因に関する新たな知見が得られた。PLoS Genet. 13, e1006641 (2017).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Lesage, S. et al. 炎症性腸疾患患者612人におけるCARD15/NOD2変異解析と遺伝子型-表現型相関。Am. J. Hum. Genet. 70, 845-857 (2002).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
NOD2によるToll様受容体反応の制御とクローン病の病態。Gut 54, 1515-1518 (2005).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Nayar, S. et al. NOD2駆動型クローン病におけるミエロイド・ストローマル・ニッチとgp130のレスキュー。Nature 593, 275-281 (2021).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
クローン病関連付着性侵入性大腸菌は、オートファジーの障害により選択的に細胞内複製に有利に働く。Cell Microbiol. 12, 99-113 (2010).
記事CAS PubMed Google Scholar
オートファジーの欠陥は、マクロファージ内での付着性侵入性大腸菌の持続を促進し、炎症反応を増大させる。Cell Microbiol. 14, 791-807 (2012).
論文 CAS PubMed Google Scholar
Dige, A. et al. マクロファージ活性化マーカーである可溶性CD163は、活動性炎症性腸疾患において抗TNF-α抗体治療により減少する。Scand. J. Immunol. 80, 417-423 (2014).
記事CAS PubMed Google Scholar
Vos, A. C. W. et al. 抗腫瘍壊死因子α抗体は、Fc領域依存的に制御性マクロファージを誘導する。Gastroenterology 140, 221-230 (2011).
論文CAS PubMed Google Scholar
Schleier, L. et al. α4β7インテグリンによる非古典的な単球の腸へのホーミングは、マクロファージ依存的な腸の創傷治癒を媒介する。Gut 69, 252-263 (2020).
論文CAS PubMed Google Scholar
Delfini, M., Stakenborg, N., Viola, M. F. & Boeckxstaens, G. Macrophage in the gut: masters in multitasking. Immunity 55, 1530-1548 (2022).
記事CAS PubMed Google Scholar
Na, Y. R., Stakenborg, M., Seok, S. H. & Matteoli, G. Macrophage in intestinal inflammation and resolution: a potential therapeutic target in IBD. Nat. Rev. Gastroenterol. Hepatol. 16, 531-543 (2019).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Rugtveit, J. et al. 炎症性腸疾患における腸管マクロファージの呼吸バーストは、主にCD14+L1+単球由来細胞によって引き起こされる。Gut 37, 367-373 (1995).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Rugtveit, J. et al. Cytokine profiles different in newly recruited and resident subsets of mucosal macrophage from inflammatory bowel disease. Gastroenterology 112, 1493-1505 (1997).
論文CAS PubMed Google Scholar
Grimm, M. C. et al. 炎症性腸疾患粘膜への単球の動員を示す直接的な証拠。J. Gastroenterol. Hepatol. 10, 387-395 (1995).
記事CAS PubMed Google Scholar
Ogino, T. et al. クローン病患者の腸管ラミナプロプリアにおけるCD14+ CD163low myeloid cellのTh17誘導活性の上昇. Gastroenterology 145, 1380-1391.e1 (2013).
論文CAS PubMed Google Scholar
Kelley, N., Jeltema, D., Duan, Y. & He, Y. The NLRP3 inflammasome: an overview of mechanisms of activation and regulation. Int. J. Mol. Sci. 20, E3328 (2019).
記事 グーグル スカラ
Mao, L. et al. 機能喪失型 CARD8 変異による NLRP3 インフラマソーム活性化とクローン病.J. Clin. Invest. 128, 1793-1806 (2018).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Kiesler, P., Fuss, I. J. & Strober, W. 炎症性腸疾患の実験モデル。Cell Mol. Gastroenterol. Hepatol. 1, 154-170 (2015).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Pariente, B. et al. クローン病における累積構造的腸管損傷を測定するためのLémann indexの検証および更新. Gastroenterology 161, 853-864.e13 (2021).
記事 PubMed Google Scholar
Beaugerie, L., Seksik, P., Nion-Larmurier, I., Gendre, J.-P. & Cosnes, J. Predictors of Crohn's Disease. Gastroenterology 130, 650-656 (2006).
記事 PubMed Google Scholar
Henriksen, M. et al. クローン病の臨床経過:5年間の集団ベースのフォローアップ研究(IBSEN研究)の結果. Scand. J. Gastroenterol. 42, 602-610 (2007).
記事 PubMed Google Scholar
Desalegn、G. & Pabst、O. 炎症は、小腸における単球の分化に漸進的ではなく、即時的な変化を引き起こす。Nat. Commun. 10, 3229 (2019).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
Schippers, A. et al. β7-Integrinは、炎症性単球を大腸に誘導することにより、マウスの実験的DSS誘発大腸炎を増悪させる。Mucosal Immunol. 9, 527-538 (2016).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Seo, S.-U. et al. Distinct commensals induce interleukin-1β via NLRP3 inflammasome in inflammatory monocytes to promote intestinal inflammation in response to injury. Immunity 42, 744-755 (2015).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Bain, C. C., Oliphant, C. J., Thomson, C. A., Kullberg, M. C. & Mowat, A. M. Helicobacter hepaticus-induced colitisにおける単球由来CX3CR1intマクロファージの炎症促進役割(Proinflammatory role of monocyte-derived CX3CR1intマクロファージの役割)。Infect. Immun. 86, e00579-17 (2018).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Arnold, I. C. et al. CD11c+単球/マクロファージはIL-23の産生を介して慢性Helicobacter hepaticus誘発腸内炎症を促進する。Mucosal Immunol. 9, 352-363 (2015).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
CX3CR1は、機能的に異なる腸管単核食細胞サブセットを定義し、恒常的な状態および炎症状態においてそれぞれの機能を維持する。Eur. J. Immunol. 41, 773-779 (2011).
論文 CAS PubMed Google Scholar
Platt, A. M., Bain, C. C., Bordon, Y., Sester, D. P. & Mowat, A. M. TLR発現CCR2依存マクロファージの独立したサブセットが大腸炎を促進する。J. Immunol. 184, 6843-6854 (2010).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Varol, C. et al. 腸管ラミナプロプリア樹状細胞サブセットは、起源と機能が異なる。Immunity 31, 502-512 (2009).
記事CAS PubMed Google Scholar
Shouval, D. S. et al. Interleukin 1βは、インターロイキン10受容体欠損マウスおよび患者における腸の炎症を媒介する(Interleukin 10 receptor deficiency). Gastroenterology 151, 1100-1104 (2016).
記事CAS PubMed Google Scholar
West, N. R. et al. Oncostatin M drives intestinal inflammation and predicts response to tumor necrosis factor-neutralizing therapy in patients with inflammatory bowel disease. Nat. Med. 23, 579-589 (2017).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
炎症性腸疾患に対する細胞診の治療法.Ther. アファー.2, 90-92 (1998).
論文CAS PubMed Google Scholar
下山貴之ほか:活動性潰瘍性大腸炎患者における顆粒球・単球吸着アフェレーシスの安全性と有効性:多施設共同研究.J. Clin. Apher. 16, 1-9 (2001).
記事CAS PubMed Google Scholar
Adacolumn による治療的白血球タフェレーシスによる潰瘍性大腸炎の治療:国内 53 施設 656 例のサーベイランスに基づく臨床的有効性と安全性.Dig. Liver Dis. 41, 570-577 (2009).
記事CAS PubMed Google Scholar
Sands, B. E. et al. 中等度から重度のクローン病に対する顆粒球/単球アフェレシスの無作為化二重盲検偽薬対照試験. Gut 62, 1288-1294 (2013).
記事 PubMed Google Scholar
Sands, B. E. et al. 活動性潰瘍性大腸炎に対する顆粒球/単球アフェレーシスの無作為化二重盲検偽薬対照試験(A randomized, double-blind, sham-controlled study of granulocyte/monocyte apheresis for activeulcerative colitis). Gastroenterology 135, 400-409 (2008).
論文 CAS PubMed Google Scholar
Aychek, T. et al. IL-23を介した単核食細胞のクロストークが、Citrobacter rodentium誘発の大腸免疫病理からマウスを保護する。Nat. Commun. 6, 6525 (2015).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed Google Scholar.
Schreiber, H. A. et al. Citrobacter rodentiumに応答したT細胞の極性化に、腸の単球とマクロファージが必要である。J. Exp. Med. 210, 2025-2039 (2013).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kim, Y. G. et al. Nod2センサーは、ケモカインCCL2依存的な炎症性単球の動員を介して腸内病原体の駆除を促進する。Immunity 34, 769-780 (2011).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Dunay, I. R., Fuchs, A. & Sibley, L. D. Inflammatory monocytes but not neutrophils are necessary to control infection with Toxoplasma gondii in mice. Infect. Immun. 78, 1564-1570 (2010).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Grainger, J. R. et al. 炎症性単球は、急性胃腸炎時の常在菌に対する病理応答を制御する。Nat. Med. 19, 713-721 (2013).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Griseri, T., McKenzie, B. S., Schiering, C. & Powrie, F. Dysregulated hematopoietic stem and progenitor cell activity promotes interleukin-23-driven chronic intestinal inflammation. Immunity 37, 1116-1129 (2012).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Caër, C. et al. TREM-1+ macrophage define a pathogenic cell subset in the intestine of Crohn's disease patients. J. Crohn's Colitis 15, 1346-1361 (2021).
PDFは新しいタブで開きます記事Google Scholar
IFN-γに依存するエピジェネティックな制御は、in vivoでコリトジェニック単球/マクロファージ系分化を指示する。Mucosal Immunol. 11, 871-880 (2018).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed Google Scholar.
Castro-Dopico, T. et al. GM-CSFは腸管感染や炎症時にマクロファージの防御と創傷治癒プログラムを調整する。Cell Rep. 32, 107857 (2020).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Weber, B. et al. TREM-1 欠損は病原体のクリアランスに影響を与えることなく、疾患の重症度を減衰させることができる。PLoS Pathog. 10, e1003900 (2014).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Askenase, M. H. et al. 骨髄に常駐するNK細胞は、感染時に単球を制御機能へプライムする。Immunity 42, 1130-1142 (2015).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Aschenbrenner, D. et al. Deconvolution of monocyte responses in inflammatory bowel disease reveals an IL-1 cytokine network that regulates IL-23 in genetic and acquired IL-10 resistance. Gut 70, 1023-1036 (2021).
記事CAS PubMed Google Scholar
O'Neill, L. A. J., Kishton, R. J. & Rathmell, J. A guide to immunometabolism for immunologists. Nat. Rev. Immunol. 16, 553-565 (2016).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
Tannahill, G. M. et al. Succinate is an inflammatory signal that induces IL-1β through HIF-1α. Nature 496, 238-242 (2013).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kim, Y.-E. et al. ミエロイド細胞におけるHIF-1αの活性化は、デキストラン硫酸ナトリウム誘発大腸炎の進行を加速させる。Dis. Model. Mech. 11, dmm033241 (2018).
PDF opens in a new tabArticlePubMed PubMed Central Google Scholar
Macias-Ceja, D. C. et al. コハク酸受容体は腸の炎症と線維化を媒介する。Mucosal Immunol. 12, 178-187 (2019).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Kolho, K.-L., Pessia, A., Jaakkola, T., de Vos, W. M. & Velagapudi, V. Faecal and serum metabolomics in paediatric inflammatory bowel disease. J. Crohns Colitis 11, 321-334 (2017).
PubMed Google Scholar
Sido, B., Seel, C., Hochlehnert, A., Breitkreutz, R. & Dröge, W. Crohn's diseaseにおける腸内グルタミンレベルの低下とグルタミナーゼ活性の低下:グルタミン補給の合理性は?Dig. Dis. Sci. 51, 2170-2179 (2006).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Ren, W. et al. デキストラン硫酸ナトリウム大腸炎における血清アミノ酸プロファイルとL-アルギニンまたはL-グルタミンの補充による有益な効果. PLoS ONE 9, e88335 (2014).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Chu, C.-C., Hou, Y.-C., Pai, M.-H., Chao, C.-J. & Yeh, S.-L. アラニルグルタミン前処理はDSS誘発急性大腸炎マウスにおいてT-ヘルパー細胞関連サイトカイン発現を抑制し炎症応答を軽減する。J. Nutr. Biochem. 23, 1092-1099 (2012).
記事CAS PubMed Google Scholar
Rath, M., Müller, I., Kropf, P., Closs, E. I. & Munder, M. Metabolism via arginase or nitric oxide synthase: Two competing arginine pathways in macrophage. Front. Immunol. 5, 532 (2014).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Singh, K. et al. 食餌性アルギニンは実験的大腸炎の重症度を制御し、大腸マイクロバイオームに影響する。Front. Cell Infect. Microbiol. 9, 66 (2019).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Wuggenig, P. et al. 分岐鎖アミノ酸トランスポーターCD98hcの欠損は、マウスの大腸マクロファージの発生を変化させる。Commun. Biol. 3, 130 (2020).
PDF opens in a new tabArticlePubMed PubMed Central Google Scholar
Duffin, R. et al. プロスタグランジンE2は、自然リンパ球-IL-22軸を通じて全身性炎症を抑制する。Science 351, 1333-1338 (2016).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Na, Y. R. et al. プロスタグランジンE2受容体PTGER4発現マクロファージは炎症時に腸管上皮バリア再生を促進する。Gut 70, 2249-2260 (2021).
記事CAS PubMed Google Scholar
Miyoshi, H. et al. プロスタグランジンE2は、上皮の適応的な細胞応答を通じて腸の修復を促進する。EMBO J. 36, 5-24 (2017).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed Google Scholar
Glas, J. et al. 5p13.1領域におけるPTGER4発現調節多型はクローン病の素因となり、NF-κBおよびXBP1結合部位に影響を与える。PLoS ONE 7, e52873 (2012).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Rani, R., Smulian, A. G., Greaves, D. R., Hogan, S. P. & Herbert, D. R. TGF-βはマクロファージ機能の調節を通じてIL-33産生の制限と大腸炎の解消を促す。Eur. J. Immunol. 41, 2000-2009 (2011).
論文CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Yurdagul, A. et al. アポトーシス細胞由来アルギニンのマクロファージ代謝は、継続的な排出と傷害の解消を促進する。Cell Metab. 31, 518-533.e10 (2020).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
池田直樹ほか 組織損傷回復期における免疫制御性Ym1+Ly6Chi単球の出現。Sci. Immunol. 3, eaat0207 (2018).
記事 PubMed Google Scholar
Gaiani, F. et al. インフリキシマブ抵抗性のクローン病患者の単球は、無秩序なサイトカインプロファイルを示す。Sci. Rep. 10, 12238 (2020).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Salvador, P. et al. CD16+ macrophage mediate fibrosis in inflammatory bowel disease. J. Crohns Colitis 12, 589-599 (2018).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed Google Scholar
Kennedy, N. A. et al. 便中カルプロテクチンのレベルとクローン病の進行との関連性。Clin. Gastroenterol. Hepatol. 17, 2269-2276.e4 (2019).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Plevris, N. et al.クローン病患者において、診断後12ヶ月以内の糞便カルプロテクチンの正常化は、疾患進行のリスク低減と関連する。Clin. Gastroenterol. Hepatol. 19, 1835-1844.e6 (2021).
記事 PubMed Google Scholar
Ramachandran, P. et al. ヒト肝硬変の線維性ニッチをシングルセルレベルで解決する。Nature 575, 512-518 (2019).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Seno,H.他. 効率的な大腸粘膜の創傷修復にはTrem2シグナルが必要である。Proc. Natl Acad. Sci. USA 106, 256-261 (2009).
記事CAS PubMed Google Scholar
Elmentaite, R. et al. 発達期のヒト腸のシングルセルシーケンスにより、小児クローン病との転写的な関連性が明らかになった。Dev. Cell 55, 771-783.e5 (2020).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Han, L. et al. Single cell transcriptomics identifies a signaling network coordinating endoderm and mesoderm diversification during foregut organogenesis. Nat. Commun. 11, 4158 (2020).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Elmentaite, R. et al. ヒト腸管の細胞は、空間と時間を超えてマッピングされる。Nature 597, 250-255 (2021年).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Smillie, C. S. et al. 潰瘍性大腸炎時のヒト大腸の細胞内・細胞間再配線。Cell 178, 714-730.e22 (2019).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Krljanac, B. et al. RELMα発現マクロファージは、蠕虫感染時に致命的な肺損傷を防ぎ、寄生虫の負担を軽減する。Sci. Immunol. 4, eaau3814 (2019).
記事CAS PubMed Google Scholar
ヒトIRGMはオートファジーを誘導して細胞内マイコバクテリアを排除する。Science 313, 1438-1441 (2006).
記事CAS PubMed Google Scholar
Nguyen, H. T. T., Lapaquette, P., Bringer, M.-A. & Darfeuille-Michaud, A. Autophagy and Crohn's Disease. J. Innate Immun. 5, 434-443 (2013).
PDFは新しいタブで開きます論文CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Gettler, K. et al. 関連シグナルと遺伝子発現の統合によるクローン病遺伝子の優先順位付けは、単球サブセットの関与が示唆された。Genes Immun. 20, 577-588 (2019).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed PubMed Central Google Scholar
Jostins, L. et al. 宿主と微生物の相互作用が炎症性腸疾患の遺伝子構造を形成している。Nature 491, 119-124 (2012).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Franke, A. et al. 潰瘍性大腸炎のゲノムワイド関連研究により、7q22と22q13(IL17REL)にリスク遺伝子座が特定された。Nat. Genet. 42, 292-294 (2010).
PDFは新しいタブで開きますArticle CAS PubMed Google Scholar
Kim, K. W. et al. CX3C chemokine fractalkineのin vivo構造/機能および発現解析. Blood 118, e156-e167 (2011).
PDF opens in a new tabArticle CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Mortha, A. et al. マクロファージとILC3の間の微生物群依存的なクロストークは腸のホメオスタシスを促進する。Science 343, 1249288 (2014).
記事 PubMed PubMed Central Google Scholar
Mikkelsen, H. B., Garbarsch, C., Tranum-Jensen, J. & Thuneberg, L.胚、新生児および成体無胚葉マウスの小腸筋外膜におけるマクロファージ。J. Mol. Histol. 35, 377-387 (2004).
記事CAS PubMed Google Scholar
Schlitzer, A. et al. ヒトおよびマウスのIRF4転写因子依存性CD11b+樹状細胞は粘膜IL-17サイトカイン応答を制御している。Immunity 38, 970-983 (2013).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Kuhn, R., Lohler, J., Rennick, D., Rajewsky, K. & Muller, W. Interleukin-10 欠損マウスは慢性腸炎を起こす。Cell 75, 263-274 (1993).
記事CAS PubMed Google Scholar
Schulthess, J. et al. 短鎖脂肪酸酪酸はマクロファージに抗菌プログラムを刷り込む。Immunity 50, 432-445.e7 (2019).
記事CAS PubMed PubMed Central Google Scholar
Smith, P. D. et al. 腸管マクロファージと微生物侵入への反応。Mucosal Immunol. 4, 31-42 (2010).
PDFは新しいタブで開きますArticle PubMed Google Scholar
リファレンスのダウンロード
謝辞
すべての著者は、Wellcome Trust/Royal Societyから、PhD studentship (L.M.H.; 222356/Z/21/Z), Clinical Career Development Fellowship (G.-R.J.; 220725/Z/20/Z) and the Sir Henry Dale Fellowship (C.C.B.; 206234/Z/17/Z) という形で資金提供されています。
著者情報
著者ノート
これらの著者は同等に貢献した: Lizi M. Hegarty, Gareth-Rhys Jones.
著者と所属
エジンバラ大学再生・修復研究所炎症研究センター、エジンバラバイオクォーター、クイーンズメディカル研究所、エジンバラ、英国
リジ・M・ヘガティ、ガレス・レイス・ジョーンズ、カルム・C・ベイン
貢献度
著者は、論文のすべての側面で平等に貢献した。
対応する著者
カルム・C・ベインに対応する。
倫理に関する宣言
競合する利益
著者は、競合する利害関係を宣言していない。
査読
ピアレビュー情報
Nature Reviews Gastroenterology & Hepatologyは、Yi Rang Na、Rodney Newberry、Claudia Cavelti-Weder およびその他の匿名の査読者の方々に感謝します。
追加情報
出版社からのコメント Springer Natureは、出版された地図や機関名における管轄権の主張に関して、中立を保っています。
権利と許可
シュプリンガー・ネイチャーまたはそのライセンサー(学会やその他のパートナー)は、著者またはその他の権利者との出版契約に基づき、本論文の独占的権利を有しています。本論文の受理済み原稿版の著者によるセルフアーカイブは、かかる出版契約の条件および適用法のみに従います。
転載と許可
この記事について
この記事を引用する
Hegarty, L.M., Jones, GR. & Bain, C.C. Macrophage in intestinal homeostasis and inflammatory bowel disease. Nat Rev Gastroenterol Hepatol (2023). https://doi.org/10.1038/s41575-023-00769-0
引用元:ダウンロード
2023年3月13日受理
2023年4月17日発行
DOIhttps://doi.org/10.1038/s41575-023-00769-0
対象者
炎症(Inflammation
炎症性腸疾患(Inflammatory bowel disease
Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology (Nat Rev Gastroenterol Hepatol) ISSN 1759-5053 (online) ISSN 1759-5045 (print)
ネイチャーズドットコムサイトマップ
ネイチャーポートフォリオについて
私たちについて
プレスリリース
報道関係者
お問い合わせ
ディスカバーコンテンツ
ジャーナルA-Z
テーマ別記事
ナノ
プロトコル交換
ネイチャーインデックス
パブリッシングポリシー
ネイチャー・ポートフォリオ・ポリシー
オープンアクセス
著者・研究者向けサービス
転載・許可
研究データ
言語編集
科学編集
ネイチャーマスタークラス
ネイチャーリサーチアカデミー
リサーチソリューション
図書館・施設
ライブラリアンサービス&ツール
図書館員用ポータルサイト
オープンリサーチ
図書館に推薦する
広告・パートナーシップ
広告
パートナーシップとサービス
メディアキット
ブランデッドコンテンツ
キャリア開発
ネイチャーキャリア
ネイチャーコンファレンス
ネイチャーイベント
地域別ウェブサイト
ネイチャーアフリカ
ネイチャーチャイナ
ネイチャーインディア
自然 イタリア
ネイチャージャパン
ネイチャーコリア
自然 中東
個人情報保護方針

クッキー(Cookie)の使用

Cookieを管理する/私のデータを販売しない
法的注意事項

アクセシビリティ宣言

ご利用条件

カリフォルニア州プライバシーステートメント
© 2023 Springer Nature Limited
閉じる
その日の最も重要な科学記事を、無料で受信できます。

いいなと思ったら応援しよう!