急性呼吸器症候群コロナウイルス2型とコロナウイルス病2019型ワクチンの血圧へのスパイク効果について

急性呼吸器症候群コロナウイルス2型とコロナウイルス病2019型ワクチンの血圧へのスパイク効果について

https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36528504/

Fabio Angeli et al. Eur J Intern Med. 2022.
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引用元

概要
急性呼吸器症候群コロナウイルス2型（SARS-CoV-2）で入院した患者の臨床転帰を悪化させる可能性のあるさまざまな併存疾患の中で、高血圧症は最も一般的な疾患の1つである。しかし、高血圧患者におけるコロナウイルス病2019（COVID-19）の重症化に関する基本的なメカニズムは未解明であり、COVID-19における高血圧と転帰の直接的な関連性は未だ議論の分野である。実験および臨床データは、SARS-CoV-2感染が感染急性期に血圧（BP）の上昇を促進することを示唆している。血圧の急性上昇と院内血圧の高い変動は、COVID-19で入院した患者の急性臓器障害や転帰の悪化と結びついている可能性がある。このような背景から，レニン-アンジオテンシン系（RAS）軸の制御不全が血圧上昇に関連するメカニズムである可能性が指摘されている。スパイク（S）タンパク質がアンジオテンシン変換酵素2（ACE2）受容体に効率的に結合することで、ウイルスが細胞内に侵入することはよく知られている。ウイルスの侵入によりACE2が細胞内に取り込まれると、Angiotensin (Ang) IIの生成と活性が上昇し、Ang1,7の形成が減少して、RAS保護軸が制御不能になる。したがって、Ang IIとAng1-7の間の不均衡は、SARS-CoV-2感染急性期における過剰な血圧上昇に直接寄与する可能性がある。COVID-19ワクチン接種後の血圧上昇（SARS-CoV-2感染時と同様のSpike Effect）についても、同様のメカニズムが想定されている。ワクチン接種により産生されたS蛋白は，SARS-CoV-2のS蛋白の受容体結合機能と前駆体構造をネイティブに模倣しており，これまでワクチンで標的とされていた細胞が破壊されて遊離したS蛋白が，他の細胞のACE2と相互作用し，ACE2の内在化・分解とACE2活性の消失を促進する可能性が考えられる．

キーワード ACE2；血圧；COVID-19；COVID-19ワクチン接種；高血圧；レニン-アンジオテンシン系；SARS-CoV-2；スパイク蛋白質；ワクチン。