FOXO1は3群自然リンパ球の神経細胞シグナルを介して腸のホメオスタシスを制御する

記事|2023年08月07日
FOXO1は3群自然リンパ球の神経細胞シグナルを介して腸のホメオスタシスを制御する

https://rupress.org/jem/article-abstract/220/10/e20230133/276157/FOXO1-orchestrates-the-intestinal-homeostasis-via?redirectedFrom=fulltext

邵 菲
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劉振
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魏慶林
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ドウ・ユー
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趙 敏
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張学生
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Xintong Gao
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ズーセン・ファン
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王碩
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著者・論文情報
J Exp Med (2023) 220 (10): e20230133.
https://doi.org/10.1084/jem.20230133
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神経免疫制御は腸のホメオスタシスと関連している。腸管3群自然リンパ球（ILC3）は組織常在リンパ球であり、その機能は腸管ニッチの影響を受ける。しかし、腸の神経シグナルがILC3sの免疫応答をどのように調整するのかは、ほとんどわかっていない。今回我々は、環状アデノシン一リン酸（cAMP）シグナルが炎症反応を悪化させ、ILC3における転写因子フォークヘッドボックスO1（FOXO1）の発現レベルを減弱させることを見いだした。FOXO1が欠損すると、ILC3が過剰に活性化され、T細胞とは無関係に腸の炎症が引き起こされた。メカニズム的には、FOXO1はILC3において神経ペプチド受容体VIPR2の転写を促進し、アドレナリン受容体ADRA2Aの転写を阻害した。FOXO1に関連したVIPR2およびADRA2Aシグナルの制御は、定常状態または大腸炎時のILC3の活性化のバランスをとっていた。さらに、慢性ストレスはcAMPレベルを上昇させ、FOXO1レベルをダウンレギュレートし、腸の炎症を悪化させた。これらの結果から、FOXO1はVIPおよびアドレナリン作動性シグナルを介してILC3の活性化のバランスをとり、腸のホメオスタシスを制御していることが明らかになった。

対象：粘膜免疫学
© 2023 Shao et al.
本論文は、公開日から6ヶ月間はAttribution-Noncommercial-Share Alike-No Mirror Sitesライセンスに基づき配布される（http://www.rupress.org/terms/ 参照）。6ヶ月経過後は、クリエイティブ・コモンズ・ライセンス（表示-非営利-継承4.0国際ライセンス、https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/）に基づき利用できる。
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