マウスの糞便微生物叢移植は、Nrf2を介した心臓ミトコンドリアの分裂と融合を制御することにより、ドキソルビシン誘発心臓毒性に対する保護効果を発揮する。
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マウスの糞便微生物叢移植は、Nrf2を介した心臓ミトコンドリアの分裂と融合を制御することにより、ドキソルビシン誘発心臓毒性に対する保護効果を発揮する。
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37756370/
Jiedong Zhouら、Antioxid Redox Signal。2023.
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引用
要旨
目的：腸内細菌叢と循環器系の関係が次第に明らかになりつつある。腸内細菌叢を改善するために用いられる糞便微生物叢移植（FMT）は、疾患治療に臨床応用されており、ドキソルビシン（DOX）誘発性心毒性に対抗する上で大きな可能性を秘めている。しかし、循環器領域におけるFMTの応用やその分子メカニズムについては十分に理解されていない。
結果 DOX誘発ストレスにおいて、FMTは腸内細菌叢と血清代謝産物を変化させ、心傷害の軽減につながった。相関分析により、血清代謝産物インドール-3-プロピオン酸（IPA）と心機能との間に密接な関連があることが示された。FMTとIPAは、Nfe2l2（Nrf2）の細胞質から核への移行を促進し、それによって抗酸化分子の発現を活性化し、活性酸素の産生を減少させ、ミトコンドリアの過剰な分裂を抑制することによって、これを達成する。その結果、ミトコンドリアの機能が維持され、DOX誘発ストレス下での心臓傷害の軽減につながる。
革新： FMTは腸内細菌叢の組成を変化させる能力を有し、腸粘膜を保護するだけでなく、血清代謝産物の生成に影響を与え、Nrf2遺伝子を制御して心臓ミトコンドリアの分裂と融合のバランスを調節する。本研究は、DOX誘発心筋障害に対するFMTの有効性を包括的に示し、微生物叢と心臓をつなぐ経路を解明した。
結論 FMTはレシピエントマウスの腸内細菌叢と血清代謝産物を変化させ、Nrf2の核内移行とそれに続く下流の抗酸化分子発現の活性化を促進する一方で、過剰なミトコンドリア分裂を抑制して心筋の完全性を維持する。相関解析の結果、IPAが制御された代謝物の中で重要な役割を果たしていることが明らかになった。
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