ジンセノサイドRk3はC57BL/6マウスの腸内フローラとPI3K/AKTシグナル伝達経路の調節により非アルコール性脂肪肝炎を制御する

ジンセノサイドRk3はC57BL/6マウスの腸内フローラとPI3K/AKTシグナル伝達経路の調節により非アルコール性脂肪肝炎を制御する

https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jafc.3c00789

郭 孟迪（グオ メンディ
,
朱 晨輝
,
傅栄山
,
馬暁萱
,
ジグァン・ドゥアン
と
Daidi Fan* （ダイディ・ファン
Cite this： J. Agric. Food Chem. 2023, xxxx, xxx, xxx-xxx
掲載日：2023年6月8日
https://doi.org/10.1021/acs.jafc.3c00789
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SUBJECTS
解剖学
細菌、
炎症、
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要旨
非アルコール性脂肪肝炎（NASH）は、肝硬変や肝細胞癌への進展が懸念される、世界的に最も重要な肝疾患の原因となっています。ジンセノサイドRk3は、抗アポトーシス、抗貧血、急性腎障害に対する保護作用など、多くの生物活性を有することが報告されている。しかし、ジンセノサイドRk3がNASHを改善できるかどうかは、まだ報告されていない。そこで、本研究では、ginsenoside Rk3のNASHに対する保護作用とその作用機序を検討することを目的とした。NASHモデルとして確立したC57BL/6マウスに、異なる投与量のginsenoside Rk3を投与した。その結果、Rk3投与により、マウスの高脂肪・高コレステロール（HFHC）食やCCl4注射による肝臓の炎症、脂質の沈着、線維化が有意に改善されることがわかった。特に、ジンセノサイドRk3は、PI3K/AKTシグナル伝達経路を有意に阻害することが発見された。さらに、ジンセノサイドRk3の投与により、短鎖脂肪酸の存在量が顕著に変化した。これらの変化は、腸内細菌叢の種類と組成の有益な変化と関連していた。結論として、ジンセノサイドRk3は肝非アルコール性脂質炎症を改善し、有益な腸内細菌叢の変化を誘発し、宿主と微生物の相互作用を明らかにするのに役立つ。本研究の成果は、ジンセノサイドRk3がNASHの治療薬候補として有望であることを示している。
KEYWORDS
非アルコール性脂肪性肝炎
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引用元
この論文は、まだ他の出版物から引用されていません。
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