微生物叢の宿主由来がマウスの機能回復とクロストリジウム・ディフィシルのクリアランスを促進する
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微生物叢の宿主由来がマウスの機能回復とクロストリジウム・ディフィシルのクリアランスを促進する
View ORCID ProfileSophie A Millard,View ORCID ProfileKimberly C Vendrov,View ORCID ProfileVincent B Young,View ORCID ProfileAnna M Seekatz
doi:https://doi.org/10.1101/2024.11.19.624317
この論文はプレプリントであり、査読認証を受けていません。
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要旨
腸内細菌叢によるコロニー形成抵抗性は、クロストリジオイデス・ディフィシル（Clostridioides difficile）初感染（CDI）および潜在的な再発感染（rCDI）の両方に抵抗するために不可欠である。糞便微生物叢移植（FMT）は、微生物組成および機能を回復させることによりrCDIの治療に成功しているが、標準化された便由来製剤の有効性の根底にある機序はまだ十分に理解されていない。我々は、16S rRNA遺伝子をベースとしたメタゲノム解析とメタボローム解析を併用し、rCDIモデルマウスにおけるヒトおよびマウス由来のFMT後のマイクロバイオームの回復について検討した。その結果、ヒト由来の微生物叢は、マウス由来の微生物叢と比較して、C. difficileを除去する効果が低いことがわかった。メタボローム解析により、二次代謝産物の欠損が明らかになり、新しい宿主環境におけるヒト微生物間の機能的リモデリングが示唆された。これらのデータを総合すると、FMTに基づくrCDIからの回復には、さらに環境的、生態学的、あるいは宿主因子が関与していることが明らかになった。
利益相反声明
著者らは競合する利益はないと宣言している。
著作権
本プレプリントの著作権者は著者/資金提供者であり、bioRxivに本プレプリントの永続的な表示ライセンスを許諾している。CC-BY-NC 4.0国際ライセンスの下で利用可能です。
bioRxivおよびmedRxivは、以下の寛大な資金援助に感謝します：
Chan Zuckerberg Initiative、Cold Spring Harbor Laboratory、Sergey Brin Family Foundation、California Institute of Technology、Centre National de la Recherche Scientifique、Fred Hutchinson Cancer Center、Imperial College London、Massachusetts Institute of Technology、Stanford University、University of Washington、Vrije Universiteit Amsterdam。
2024年11月19日掲載
印刷/保存オプション
COVID-19 SARS-CoV-2に関するmedRxivおよびbioRxivのプレプリント
対象分野
* bioRxiv の臨床研究パイロットプロジェクトが終了し、健康科学専用サーバー medRxiv(submit.medrxiv.org)が開設されたため、Clinical Trials と Epidemiology のサブジェクトカテゴリーは新規投稿を締め切りました。臨床試験の結果を報告する新規論文は、medRxivへの投稿が必須となりました。ほとんどの疫学論文もmedRxivに投稿されるべきですが、もし論文に健康に関する情報が含まれていない場合、著者は他のbioRxivの主題カテゴリー（例えば、遺伝学や微生物学）に投稿することもできます。
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