見出し画像

肺循環の虚血再還流は肺血管抵抗を増幅する:J Thorac Cardiovasc Surg. 1993 Sep;106(3): 479-86

Altered pulmonary microvascular reactivity after total cardiopulmonary bypass

Tajammul Shafique, MD, et al.

J Thorac Cardiovasc Surg. 1993 Sep;106(3): 479-86


要旨

この研究は、心肺バイパス(CPB)による肺灌流の低下が肺血管反応性にどのように影響を与えるかを探求しています。羊をモデルとして使用し、研究者たちは、完全なCPBの後に通常の肺灌流を再開すると、アセチルコリンとセロトニンに対する微小血管の反応が著しく変化することを発見しました。これらの変化は、おそらくトロンボキサンA2などの収縮性プロスタノイド物質の増加と、内皮由来の弛緩因子(EDRF)の放出の減少によるものでした。一方、肺灌流を維持した右心バイパスでは、これらの変化は見られませんでした。この結果は、CPB中の虚血と再灌流が肺内皮機能に損傷を与え、特に微小血管の緊張調節に影響を与えることを示しています。

この論文の意義は、CPBを伴う心臓手術後に一般的に見られる術後肺高血圧の理解に寄与する点にあります。この研究は、CPB中の肺灌流の低下による内皮機能の障害が、肺血管抵抗の増加につながる可能性があることを示しています。また、トロンボキサンA2やEDRFの役割などの潜在的なメカニズムを提案し、部分的なCPBと完全なCPBを比較して、肺合併症を最小限に抑えるための臨床的考慮事項を提示しています。

Points

・肺血管抵抗の反応は血管平滑筋と内皮細胞と神経体性物質で形成される。
・微小血管内皮細胞の虚血再還流障害に対する感度は高い

・本症例は、CPB群 vs VV-ECMO群
CPB群:右房脱血、上行大動脈送血で90分のCPB接続の後に、60分肺循環を再開してデータを採取。
VV-ECMO群:右房脱血、肺動脈送血で90分の接続の後に、60分肺循環を再開してデータを採取。


Abstract

心肺バイパスを使用した心臓手術後には、肺血管抵抗がしばしば上昇します。この状態に対する肺の微小血管反応性の変化の寄与を検討するため、我々は羊をヘパリン化し、大動脈と右心房を経由してカニュレーションを行い、完全な心肺バイパスを実施しました。90分間の完全心肺バイパスと肺動脈閉塞の後、羊は心肺バイパスから離脱され、その後60分間、正常に肺灌流されました。右心バイパス群を対照として使用しました。肺灌流の低下なしで90分の体外循環が及ぼす影響を評価するため、ポンプ酸素化装置を用いた右心バイパスを受けた追加の羊を研究しました。各グループの肺微小動脈血管(直径130〜230 μm)は、加圧(20 mmHg)無灌流状態でビデオ顕微鏡画像および電子寸法解析を用いてin vitroで検査されました。血管をU46619というトロンボキサンA2類似物質で基線直径の30〜40%に事前収縮させた後、血管活性薬を外腔から適用しました。セロトニンは対照の微小血管を拡張させました。さらに、一酸化窒素合成酵素阻害剤NG-メチル-L-アルギニンの存在下では、セロトニンは顕著な収縮反応に変わりました。アセチルコリン単独では対照血管には最小限の効果しかありませんでした。しかし、シクロオキシゲナーゼ阻害剤インドメタシンの存在下では、アセチルコリンは顕著な弛緩反応を引き起こしました。完全心肺バイパス後および肺灌流後、アセチルコリンおよびセロトニンにさらされた肺微小血管は、対照群の反応と比較して顕著に収縮しました。これらの収縮反応は、インドメタシンの存在下で抑制されました。ナトリウムニトロプルシドおよびU46619への内皮非依存性反応やアデノシンへの拡張反応は、心肺バイパス後も変化しませんでした。肺動脈灌流が継続された体外循環(右心バイパス群)では、微小血管反応に影響はありませんでした。結論として、肺灌流が低下する完全な心肺バイパスは、内皮依存性の肺微小血管反応に顕著な変化を引き起こし、これは収縮性プロスタノイド物質の増加した放出と、内皮由来の弛緩因子の放出低下が原因である可能性があります。


主要関連論文

McMahon, Hood, and Kadowitz - On pulmonary vasodilator response and EDRF.
Shirai, Ninomiya, and Sada - Mechanisms of pulmonary vasoconstriction via thromboxane A2.
Biaggioni et al. - The role of thromboxane in pulmonary vasoconstriction.
Studies on the impact of hypoxia and ischemia on pulmonary microvascular reactivity, especially in ischemia-reperfusion injury.

いいなと思ったら応援しよう!