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松廼屋｜論点解説　薬剤師国家試験対策ノート問 106-216-217【物理・化学・生物、衛生／実務】(2/2) 論点：パーキンソン病の病態 / ドパミン神経変性 / 神経伝達調節

matsunoya

第106回薬剤師国家試験｜薬学実践問題 /
問216-217

一般問題（薬学実践問題）

【物理・化学・生物、衛生／実務】

■複合問題｜問 106-216-217

Q. 75歳男性。3年前にパーキンソン病と診断され、レボドパ100mg・カルビドパ配合錠 1日3錠、トリヘキシフェニジル塩酸塩錠2mg 1日3錠で薬物治療を継続していた。3ヶ月前にレボドパ100mg・カルビドパ配合錠が1日5錠に増量になり（処方1）、さらに、今回から処方3が追加になった。処方2は、用法・用量の変更はなく継続中である。
（処方1）
レボドパ100mg・カルビドパ配合錠 1回1錠（1日5錠）
1日5回｜7時、10時、13時、16時、20時｜14日分｜
（処方2）
トリヘキシフェニジル塩酸塩錠2mg 1回1錠（1日3錠）
1日3回｜朝昼夕食後｜14日分｜
（処方3）
プラミペキソール塩酸塩水和物徐放錠0.375mg 1回1錠（1日1錠）
1日1回｜朝食後｜14日分｜

実務

問 106-216｜実務
Q. 患者の家族が薬局に処方箋を持参した。薬剤師が家族に行う説明として適切なのはどれか。2つ選べ。
■選択肢
1. 処方1は胃腸障害を起こしやすいので、牛乳と一緒に服用しても構いません。
2. 体の一部が自然に動いてしまう不随意運動を抑えるため、処方3が追加になりました。
3. 処方3の影響で、暴食を繰り返すような行動が現れることがあるので、そのような症状が現れた場合は主治医に連絡してください。
4. 処方3により眠気が現れることがあるので、自動車等の運転は避けるようにしてください。
5. パーキンソン病の症状が改善されたら、直ちに処方3の薬剤の服用を中止してください。

解説はこちらからどうぞ。

松廼屋｜論点解説　薬剤師国家試験対策ノート問 106-216-217【物理・化学・生物、衛生／実務】(1/2) 論点：パーキンソン病治療薬 / レボドパ・カルビドパ / プラミペキソール / 副作用 /｜matsunoya

物理・化学・生物

問 106-217｜生物
Q. この患者に起きていると考えられる生体内変化はどれか。2つ選べ。
■選択肢
1. 黒質から線条体に至るドパミン作動性神経の変性が進行した。
2. 線条体におけるコリン作動性神経からのアセチルコリン放出が減少した。
3. 線条体で放出されたドパミンの分解が低下した。
4. 線条体におけるコリン作動性神経のドパミンによる抑制が減弱した。
5. 末梢血液中のドパ脱炭酸酵素活性が低下した。

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松廼屋｜論点解説　薬剤師国家試験対策ノート問 106-216-217【物理・化学・生物、衛生／実務】(2/2) 論点：パーキンソン病の病態 / ドパミン神経変性 / 神経伝達調節｜matsunoya

こんにちは！薬学生の皆さん。
Mats & BLNtです。

matsunoya_note から、薬剤師国家試験の論点解説をお届けします。
苦手意識がある人も、この機会に、【物理・化学・生物、衛生／実務】　の複合問題を一緒に完全攻略しよう！
今回は、第106回薬剤師国家試験｜薬学実践問題 / 問216-217 (1/2) 、論点：パーキンソン病の病態 / ドパミン神経変性 / 神経伝達調節を徹底解説します。

薬剤師国家試験対策ノート NOTE ver.
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松廼屋｜論点解説　薬剤師国家試験対策ノート問 106-216-217【物理・化学・生物、衛生／実務】(2/2) 論点：パーキンソン病の病態 / ドパミン神経変性 / 神経伝達調節｜matsunoya

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このコンテンツの制作者｜

滝沢 幸穂　　Yukiho Takizawa, PhD

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設問へのアプローチ｜

薬学実践問題は原本で解いてみることをおすすめします。
まずは、複合問題や実務の問題の構成に慣れることが必要だからです。
薬学実践問題は薬剤師国家試験2日目の①、②、③ の3部構成です。
今回の論点解説では2日目の①を取り上げています。

厚生労働省｜過去の試験問題👇

第109回（令和6年2月17日、2月18日実施）
第108回（令和5年2月18日、2月19日実施）
第107回（令和4年2月19日、2月20日実施）
第106回（令和3年2月20日、2月21日実施）

第106回薬剤師国家試験 問216-217（問106-216-217）では、パーキンソン病の病態と治療に関する知識を生物および実務のそれぞれの科目の視点から複合問題として問われました。

複合問題は、各問題に共通の冒頭文とそれぞれの科目別の連問で構成されます。
冒頭文は、問題によっては必要がない情報の場合もあるため、最初に読まずに、連問すべてと選択肢に目を通してから、必要に応じて情報を取得するために読むようにすると、時間のロスが防げます。
1問、2分30秒で解答できればよいので、いつも通り落ち着いて一問ずつ別々に解けば大丈夫です。
出題範囲は、それぞれの科目別の出題範囲に準じています。
連問と言ってもめったに連動した問題は出ないので、平常心で取り組んでください。

今回は、2回に分けて、それぞれの問題の論点を解説します。
第2回は、問106-217です。

💡ワンポイント

複合問題ですが、問106-217を解くうえで冒頭文において必要な情報は、
パーキンソン病と診断されたことと、
処方1 レボドパ・カルビドパが増量されたこと、
処方3 プラミペキソール塩酸塩が追加されたこと
です。
つまり、患者の進行性の病変が論点になっています。
元来、パーキンソン病は進行性の病変を伴う特徴を持つので、問106-217は、単にパーキンソン病の病態を問う問題と言って良いでしょう。

第106回薬剤師国家試験｜薬学実践問題 / 問216-217

まず基本的な知識について復習しておきましょう。

■■Gemini 2.0 Flash

パーキンソン病の病態 概説

はじめに

パーキンソン病（Parkinson's disease: PD）は、中枢神経系の変性疾患であり、運動症状を主体とする進行性の病態です。
臨床的には、振戦、筋強剛、無動・寡動、姿勢反射障害などの特徴的な症状を示しますが、これらの運動症状の背景には、特定の脳内領域における神経細胞の変性・脱落という病理学的変化が深く関与しています。
本稿では、パーキンソン病の病態生理を詳細に解説します。

病理学的特徴

パーキンソン病の最も重要な病理学的特徴は、中脳黒質緻密部（substantia nigra pars compacta: SNc）のドパミン作動性ニューロンの変性・脱落です。
このSNcのドパミン作動性ニューロンは、線条体（striatum）にドパミンを投射しており、運動の円滑な制御に不可欠な役割を担っています。
これらのニューロンが脱落することで、線条体へのドパミン入力が著しく減少し、様々な運動症状の発現につながります。

病理組織学的には、SNcの脱落したニューロンの細胞質内には、レビー小体（Lewy body）と呼ばれる封入体が認められます。
レビー小体は、αシヌクレインというタンパク質が凝集したものであり、パーキンソン病の病態に関与する重要な因子の一つと考えられています。

病態生理学的メカニズム

パーキンソン病の病態生理は、ドパミン神経系の機能不全を中心に、以下の複数のメカニズムが複雑に絡み合って進行すると考えられています。

  1. ドパミン神経系の機能不全:

    • ドパミンの産生低下:
      SNcのドパミン作動性ニューロンの脱落により、ドパミンの産生量が減少し、線条体でのドパミン量が不足します。

    • ドパミン受容体機能異常:
      線条体のドパミン受容体（D1受容体、D2受容体）の機能異常も、運動症状の発現に関与している可能性があります。

  2. 神経伝達物質系の異常:

    • アセチルコリン系の異常:
      ドパミン神経系の機能低下は、線条体におけるコリン作動性ニューロンとのバランスを崩し、相対的なアセチルコリンの過剰を引き起こし、振戦などの症状に関与すると考えられています。

    • ノルアドレナリン系の異常:
      青斑核のノルアドレナリン作動性ニューロンの脱落も認められ、自律神経症状や認知機能障害に関与するとされています。

  3. αシヌクレインの凝集:

    • レビー小体の形成:
      αシヌクレインの凝集は、神経細胞の機能障害や細胞死を引き起こすと考えられています。

    • プリオン様の伝播:
      近年、凝集したαシヌクレインがプリオンのように脳内で伝播していく可能性が示唆されています。

  4. その他の病態関与因子:

    • ミトコンドリア機能障害:
      ミトコンドリアの機能不全は、細胞内のエネルギー産生を低下させ、神経細胞の機能障害や細胞死を促進すると考えられています。

    • 酸化ストレス:
      過剰な活性酸素種は、細胞内のタンパク質やDNAを損傷させ、神経細胞の変性を促進する可能性があります。

    • 炎症:
      脳内の慢性的な炎症反応は、神経細胞の変性を促進する可能性が示唆されています。

    • 遺伝的要因:
      一部のパーキンソン病は、遺伝子の変異によって発症することが知られており、遺伝子変異が病態に関与するメカニズムが研究されています。

運動症状と病態生理

パーキンソン病の運動症状は、ドパミン神経系の機能低下によって、主に以下の2つの神経回路のバランスが崩れることで生じます。

  1. 直接路（direct pathway）:
    大脳皮質→線条体→黒質網様部/内節→視床→大脳皮質という神経回路であり、運動の促進に関与します。

  2. 間接路（indirect pathway）:
    大脳皮質→線条体→淡蒼球外節→視床下核→淡蒼球内節/黒質網様部→視床→大脳皮質という神経回路であり、運動の抑制に関与します。

ドパミンの減少は、直接路の活動を抑制し、間接路の活動を相対的に亢進させ、結果として運動を抑制する方向に働きます。
これが、無動・寡動、筋強剛などの症状の背景にあると考えられます。また、アセチルコリン系の相対的な亢進は、振戦の発生に関与すると考えられています。

非運動症状と病態生理

パーキンソン病は、運動症状だけでなく、自律神経症状（便秘、起立性低血圧、発汗異常など）、精神症状（うつ病、不安、認知機能障害など）、睡眠障害、嗅覚障害など、多彩な非運動症状を伴うことも特徴です。
これらの非運動症状は、ドパミン神経系以外の神経伝達物質系の機能異常、特にノルアドレナリン作動性ニューロンの脱落や、大脳皮質の変性など、複雑な病態メカニズムが関与していると考えられています。

まとめ

パーキンソン病は、SNcのドパミン作動性ニューロンの変性・脱落を主体とする、複雑な病態を持つ進行性の神経変性疾患です。
ドパミン神経系の機能不全を中心に、αシヌクレインの凝集、神経伝達物質系の異常、ミトコンドリア機能障害、酸化ストレス、炎症など、様々な因子が病態に関与していると考えられています。
病態の複雑さから、未解明な部分も多く残されており、さらなる研究が求められています。

Ref.

  1. 日本神経学会. パーキンソン病診療ガイドライン2018. 医学書院, 2018.

  2. Gilman S, et al. Parkinson's disease. In: Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J, editors. Neurology in Clinical Practice. 7th ed. Philadelphia: Butterworth-Heinemann; 2016. p. 1503-1532.

  3. Kalia LV, Lang AE. Parkinson's disease. Lancet. 2015;386(9996):896-912.

  4. Poewe W, et al. Parkinson's disease. Nat Rev Dis Primers. 2017;3:17013.

  5. Dauer W, Przedborski S. Parkinson's disease: mechanisms and management. Neuron. 2003;39(6):889-909.

論点およびポイント

■■GPT4o

問 106-216｜実務
論点｜パーキンソン病治療薬 / レボドパ・カルビドパ / プラミペキソール / 副作用 / 患者教育
ポイント｜

  • 処方1（レボドパ・カルビドパ配合錠）

    • 胃腸障害のリスクがある。

    • 高蛋白食によりレボドパの吸収が低下する。
      牛乳などのタンパク質が吸収を妨げる可能性があるため、同時摂取は避ける。

    • 不随意運動（ジスキネジア）は過剰効果による副作用として発生することがある。これは、今回の処方変更の直接の目的ではない。

  • 処方3（プラミペキソール）

    • ドパミン受容体作動薬であり、衝動制御障害（暴食やギャンブルなど）のリスクがあるため、家族への注意喚起が必要。

    • 副作用として眠気や突然の睡眠が報告されており、自動車運転などの危険行為を避けるよう指導することが重要。

    • 急な服用中止は悪化や悪性症候群のリスクを高めるため、自己判断で中止せず医師の指示を仰ぐ必要がある。

問 106-217｜生物
論点｜パーキンソン病の病態 / ドパミン神経変性 / 神経伝達調節
ポイント｜

  • ドパミン神経変性

    • パーキンソン病では、黒質から線条体に至るドパミン作動性神経が変性し、ドパミンの供給が低下する。

    • これにより、線条体でのコリン作動性神経のドパミンによる抑制が減弱し、運動障害の症状が悪化する。

  • 治療薬の作用と生体変化

    • レボドパはドパミン前駆物質として作用し、脳内のドパミン量を補充する役割を果たす。

    • カルビドパは末梢でのドパ脱炭酸酵素を阻害し、レボドパが脳に移行する量を増加させる。

    • プラミペキソールはドパミン受容体を直接刺激し、不足したドパミン機能を補完する。

  • 誤解すべきでない点

    • アセチルコリン放出の減少やドパミン分解の低下は、病態の主要な特徴ではない。

    • 末梢血液中のドパ脱炭酸酵素活性が低下するのはカルビドパによる作用であり、病態変化そのものではない。

薬剤師国家試験　出題基準

出典：　薬剤師国家試験のページ ｜厚生労働省 (mhlw.go.jp)

出題基準　000573951.pdf (mhlw.go.jp)　

論点を整理します。

■■GPT4o

総合的な論点

問 106-217｜生物

論点

問 106-217では、パーキンソン病患者における神経生理学的変化を特定することが求められています。
この問題は以下の主なポイントに焦点を当てています：

  1. 黒質-線条体路の変性：
    ドパミン作動性神経の喪失が進行する病態の特定。

  2. 神経伝達のバランス：
    ドパミンとアセチルコリンの相互作用の変化。

  3. 治療薬の影響：
    レボドパや抗コリン薬による神経調節の影響を理解すること。

エビデンスに基づく要点

  • パーキンソン病の主病態は、中脳黒質におけるドパミン神経細胞の進行性喪失です（選択肢1に対応）。

  • 線条体内では、ドパミンが減少することでアセチルコリンの相対的優位性が生じ、これが振戦などの運動障害を引き起こします（選択肢4に対応）。

  • 他の選択肢に関連する記述（例：アセチルコリンの減少やドパミン分解の低下）は、病態生理学において支持されません。

各選択肢の論点および解法へのアプローチ方法

選択肢1: 黒質から線条体に至るドパミン作動性神経の変性が進行した。

  • 論点:
    パーキンソン病の本質的な病態は、中脳黒質緻密部におけるドパミン神経細胞の変性および喪失です。この神経変性により線条体へのドパミン供給が減少し、基底核回路が異常をきたします。

  • アプローチ方法:
    この記述は、パーキンソン病の基本的な病理学的特徴を正しく反映しているため、選択すべきものです。

選択肢2: 線条体におけるコリン作動性神経からのアセチルコリン放出が減少した。

  • 論点:
    パーキンソン病ではアセチルコリン放出が減少するわけではなく、むしろドパミンの減少によって相対的にアセチルコリンの作用が強調されます。この記述は病態生理学に合致しません。

  • アプローチ方法:
    誤りの選択肢であるため除外すべきです。

選択肢3: 線条体で放出されたドパミンの分解が低下した。

  • 論点:
    線条体で放出されたドパミンは通常モノアミン酸化酵素（MAO）やカテコール-O-メチルトランスフェラーゼ（COMT）によって代謝されます。パーキンソン病では分解低下ではなく、供給量自体が減少します。

  • アプローチ方法:
    この記述は病態を反映していないため、誤りとして除外すべきです。

選択肢4: 線条体におけるコリン作動性神経のドパミンによる抑制が減弱した。

  • 論点:
    線条体でのドパミン減少により、ドパミンがコリン作動性神経を抑制する作用が減弱し、結果的にアセチルコリンが優位となります。
    このメカニズムはパーキンソン病の症状（振戦や筋強剛）に寄与します。

  • アプローチ方法:
    この記述はパーキンソン病の病態を正確に説明しているため、選択すべきものです。

選択肢5: 末梢血液中のドパ脱炭酸酵素活性が低下した。

  • 論点:
    末梢のドパ脱炭酸酵素活性低下はパーキンソン病の直接的な病態ではありません。
    むしろ、レボドパ治療時にはカルビドパがこの酵素を阻害してドパミン生成を末梢で抑制し、中枢への薬剤移行を促します。

  • アプローチ方法:
    病態と無関係な記述であるため誤りとして除外します。

Ref.

  1. Braak, H., et al. (2003). "Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson's disease." Neurobiology of Aging, 24(2), 197-211.

    • パーキンソン病の進行性神経変性を説明する基礎研究。特に黒質から線条体へのドパミン作動性神経の変性について記述。

  2. Kandel, E. R., Schwartz, J. H., Jessell, T. M., et al. (2013). Principles of Neural Science. 5th Edition, McGraw-Hill Education.

    • 神経科学全般を包括的に解説し、基底核回路や神経伝達物質の役割に関する基本的な情報を提供。

  3. Olanow, C. W., et al. (2009). "Levodopa in the treatment of Parkinson's disease: Current controversies." Movement Disorders, 24(1), 1-15.

    • レボドパ治療における効果と副作用、ドパ脱炭酸酵素阻害剤の使用についての詳細なレビュー。

以上で、論点整理を終わります。
理解できたでしょうか？

大丈夫です。
完全攻略を目指せ！

はじめましょう。

薬剤師国家試験の薬学実践問題【複合問題】からパーキンソン病の病態 / ドパミン神経変性 / 神経伝達調節を論点とした問題です。

なお、以下の解説は、著者（Yukiho Takizawa, PhD）がプロンプトを作成して、その対話に応答する形で GPT4o & Copilot 、Gemini 2、または Grok 2 が出力した文章であって、著者がすべての出力を校閲しています。

生成AIの製造元がはっきりと宣言しているように、生成AIは、その自然言語能力および取得している情報の現在の限界やプラットフォーム上のインターフェースのレイト制限などに起因して、間違った文章を作成してしまう場合があります。
疑問点に関しては、必要に応じて、ご自身でご確認をするようにしてください。

Here we go.

第106回薬剤師国家試験｜薬学実践問題 /
問216-217

一般問題（薬学実践問題）

【物理・化学・生物、衛生／実務】

■複合問題｜問 106-216-217

Q. 75歳男性。3年前にパーキンソン病と診断され、レボドパ100mg・カルビドパ配合錠 1日3錠、トリヘキシフェニジル塩酸塩錠2mg 1日3錠で薬物治療を継続していた。3ヶ月前にレボドパ100mg・カルビドパ配合錠が1日5錠に増量になり（処方1）、さらに、今回から処方3が追加になった。処方2は、用法・用量の変更はなく継続中である。
（処方1）
レボドパ100mg・カルビドパ配合錠 1回1錠（1日5錠）
1日5回｜7時、10時、13時、16時、20時｜14日分｜
（処方2）
トリヘキシフェニジル塩酸塩錠2mg 1回1錠（1日3錠）
1日3回｜朝昼夕食後｜14日分｜
（処方3）
プラミペキソール塩酸塩水和物徐放錠0.375mg 1回1錠（1日1錠）
1日1回｜朝食後｜14日分｜

実務

問 106-216｜実務
Q. 患者の家族が薬局に処方箋を持参した。薬剤師が家族に行う説明として適切なのはどれか。2つ選べ。
■選択肢
1. 処方1は胃腸障害を起こしやすいので、牛乳と一緒に服用しても構いません。
2. 体の一部が自然に動いてしまう不随意運動を抑えるため、処方3が追加になりました。
3. 処方3の影響で、暴食を繰り返すような行動が現れることがあるので、そのような症状が現れた場合は主治医に連絡してください。
4. 処方3により眠気が現れることがあるので、自動車等の運転は避けるようにしてください。
5. パーキンソン病の症状が改善されたら、直ちに処方3の薬剤の服用を中止してください。

解説はこちらからどうぞ。

松廼屋｜論点解説　薬剤師国家試験対策ノート問 106-216-217【物理・化学・生物、衛生／実務】(1/2) 論点：パーキンソン病治療薬 / レボドパ・カルビドパ / プラミペキソール / 副作用 /｜matsunoya

物理・化学・生物

問 106-217｜生物
Q. この患者に起きていると考えられる生体内変化はどれか。2つ選べ。
■選択肢
1. 黒質から線条体に至るドパミン作動性神経の変性が進行した。
2. 線条体におけるコリン作動性神経からのアセチルコリン放出が減少した。
3. 線条体で放出されたドパミンの分解が低下した。
4. 線条体におけるコリン作動性神経のドパミンによる抑制が減弱した。
5. 末梢血液中のドパ脱炭酸酵素活性が低下した。

Here:

松廼屋｜論点解説　薬剤師国家試験対策ノート問 106-216-217【物理・化学・生物、衛生／実務】(2/2) 論点：パーキンソン病の病態 / ドパミン神経変性 / 神経伝達調節｜matsunoya

■■GPT4o

■問 106-217｜生物

■論点｜

この問題の論点は、パーキンソン病患者の神経生理学的変化を特定することです。

■解説1｜

黒質から線条体に至るドパミン作動性神経の変性が進行した。（選択肢1）[正しい]

  • パーキンソン病の主病態は、中脳黒質におけるドパミン作動性神経の変性と喪失です。

  • この変性により、線条体でのドパミン供給が減少し、運動機能の障害（振戦、筋強剛、無動など）が生じます。

  • 病理学的には、レビー小体の形成が特徴的です。

線条体におけるコリン作動性神経のドパミンによる抑制が減弱した。（選択肢4）[正しい]

  • ドパミンとアセチルコリンは線条体内で拮抗的に働き、ドパミンの減少は相対的にコリン作動性神経の過剰活動を引き起こします。

  • その結果、振戦などの症状が悪化することがあり、これを抑制するために抗コリン薬（例：トリヘキシフェニジル）が用いられることがあります。

■解説2｜

  • ドパミンとアセチルコリンのバランス
    パーキンソン病では、黒質－線条体路のドパミン供給低下が、線条体内の神経伝達バランスを崩します。ドパミン作動性神経の減少は、運動機能を抑制するアセチルコリンの優位性を高めます。これが、パーキンソン病の振戦や筋剛直の病態形成に寄与します。

  • 治療の目的
    治療はドパミンの補充（レボドパ）やドパミン受容体の刺激（プラミペキソール）による補正と、抗コリン薬によるアセチルコリン作用の抑制を組み合わせることが一般的です。

■結論｜

選択肢1と選択肢4は、いずれもパーキンソン病の神経生理学的病態に基づいた正しい記述です。この理解は治療戦略の基礎となります。

■補足｜

線条体におけるコリン作動性神経からのアセチルコリン放出が減少した。（選択肢2）[誤り]

  • パーキンソン病では、アセチルコリン放出は減少せず、むしろ相対的に優位性を持つため、この記述は誤りです。

線条体で放出されたドパミンの分解が低下した。（選択肢3）[誤り]

  • ドパミンの分解はパーキンソン病で低下するわけではなく、むしろ供給自体が減少します。この記述は病態に合致しません。

末梢血液中のドパ脱炭酸酵素活性が低下した。（選択肢5）[誤り]

  • ドパ脱炭酸酵素はレボドパをドパミンに変換する酵素であり、末梢での活性低下はパーキンソン病の直接的な病態ではありません。この記述は誤りです。

必須問題の解説は、こちらからどうぞ。

薬剤師国家試験対策ノート｜論点解説 必須問題 第106回-第109回 一覧 powered by Gemini 1.5 Pro, Google AI Studio & GPT4, Copilot｜matsunoya (note.com)

薬学理論問題の解説は、こちらからどうぞ。

薬剤師国家試験対策ノート｜論点解説 薬学理論問題 第106回-第109回 一覧 powered by Gemini 1.5 Pro, GPT4o, Copilot, and Grok 2｜matsunoya

お疲れ様でした。
🍰☕🍊

では、問題を解いてみましょう！
すっきり、はっきりわかったら、合格です。

第106回薬剤師国家試験｜薬学実践問題 /
問216-217

一般問題（薬学実践問題）

【物理・化学・生物、衛生／実務】

■複合問題｜問 106-216-217

Q. 75歳男性。3年前にパーキンソン病と診断され、レボドパ100mg・カルビドパ配合錠 1日3錠、トリヘキシフェニジル塩酸塩錠2mg 1日3錠で薬物治療を継続していた。3ヶ月前にレボドパ100mg・カルビドパ配合錠が1日5錠に増量になり（処方1）、さらに、今回から処方3が追加になった。処方2は、用法・用量の変更はなく継続中である。
（処方1）
レボドパ100mg・カルビドパ配合錠 1回1錠（1日5錠）
1日5回｜7時、10時、13時、16時、20時｜14日分｜
（処方2）
トリヘキシフェニジル塩酸塩錠2mg 1回1錠（1日3錠）
1日3回｜朝昼夕食後｜14日分｜
（処方3）
プラミペキソール塩酸塩水和物徐放錠0.375mg 1回1錠（1日1錠）
1日1回｜朝食後｜14日分｜

実務

問 106-216｜実務
Q. 患者の家族が薬局に処方箋を持参した。薬剤師が家族に行う説明として適切なのはどれか。2つ選べ。
■選択肢
1. 処方1は胃腸障害を起こしやすいので、牛乳と一緒に服用しても構いません。
2. 体の一部が自然に動いてしまう不随意運動を抑えるため、処方3が追加になりました。
3. 処方3の影響で、暴食を繰り返すような行動が現れることがあるので、そのような症状が現れた場合は主治医に連絡してください。
4. 処方3により眠気が現れることがあるので、自動車等の運転は避けるようにしてください。
5. パーキンソン病の症状が改善されたら、直ちに処方3の薬剤の服用を中止してください。

解説はこちらからどうぞ。

松廼屋｜論点解説　薬剤師国家試験対策ノート問 106-216-217【物理・化学・生物、衛生／実務】(1/2) 論点：パーキンソン病治療薬 / レボドパ・カルビドパ / プラミペキソール / 副作用 /｜matsunoya

物理・化学・生物

問 106-217｜生物
Q. この患者に起きていると考えられる生体内変化はどれか。2つ選べ。
■選択肢
1. 黒質から線条体に至るドパミン作動性神経の変性が進行した。
2. 線条体におけるコリン作動性神経からのアセチルコリン放出が減少した。
3. 線条体で放出されたドパミンの分解が低下した。
4. 線条体におけるコリン作動性神経のドパミンによる抑制が減弱した。
5. 末梢血液中のドパ脱炭酸酵素活性が低下した。

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