薬剤師国家試験対策ノート｜論点解説必須問題薬理第106回-第109回全60問 powered by Gemini 1.5 Pro, Google AI Studio

2024年5月10日 20:24

こんにちは！Mats & BLNtです。

matsunoya_note から、薬剤師国家試験の論点解説をお届けします。
苦手意識がある人も、この機会に、必須問題【薬理】 を一緒に完全攻略しよう！
今回は、2024年2月に実施された最新の薬剤師国家試験までの4回分、第106回薬剤師国家試験-第109回薬剤師国家試験 必須問題【薬理】全60問の論点解説を powered by Gemini 1.5 Pro, Google AI Studio との対話を基盤にして一挙公開します。
前回、 powered by GPT4, Copilot との対話を基盤にした論点解説を公開しました。今回は、前回の解説に追加する形でGemini 1.5 Proの回答を挿入していますので、追加の情報を得られ、また、GPT4からの回答と比較することも可能です。
なお、試験問題のみの一覧は、今回のコンテンツでは省略しています。必要な場合は、前回の論点解説を参照してください。
前回の論点解説はこちらです。
薬剤師国家試験対策ノート｜論点解説必須問題薬理第106回-第109回全60問 powered by GPT4, Copilot

薬剤師国家試験の勉強法は色々ありますが、必須問題を一通り解いてみて、そこから自分に合った勉強法の傾向と対策を立てることは効率的な方法のひとつです。
Matsunoya品質の論点解説でサクッと学べば、それはそれで、薬剤師国家資格取得に向け走り出すきっかけになると思います。

薬剤師にしかできない仕事がある。

さあ、はじめよう。

Here; https://note.com/matsunoya_note/n/nbd026af5a3a8

薬剤師国家試験対策ノート｜論点解説必須問題薬理第106回-第109回全60問
powered by Gemini 1.5 Pro, Google AI Studio

1. 論点一覧全60問必須問題【薬理】

問番号は[試験の回]-[問番号]です。問番号順に並んでいます。
まず、論点を確認しましょう。
薬剤師国家試験問題　必須問題【薬理】106 - 109

論点：
■■Gemini 1.5 Pro
薬理論点リスト (問106-026 から 109-040)
• 問106-026: 受容体親和性と濃度-反応曲線
• 問107-026: Cl-チャネル内蔵型受容体
• 問108-026: タキフィラキシー
• 問109-026: 禁煙補助薬
• 問106-027: ラベタロールの作用機序
• 問107-027: アドレナリン受容体遮断薬の作用
• 問108-027: アセチルコリン受容体と血圧
• 問109-027: 自律神経節遮断薬の作用
• 問106-028: 骨格筋弛緩薬の作用機序
• 問107-028: 局所麻酔薬の作用機序
• 問108-028: 抗うつ薬の作用機序
• 問109-028: 高プロラクチン血症の原因
• 問106-029: オピオイド拮抗薬の作用
• 問107-029: 抗うつ薬の作用機序
• 問108-029: 抗炎症薬の作用機序
• 問109-029: 関節リウマチ治療薬の作用機序
• 問106-030: パーキンソン病治療薬の作用機序
• 問107-030: 抗てんかん薬の作用機序
• 問108-030: 抗アレルギー薬の作用機序
• 問109-030: 骨代謝に関わる薬物の作用機序
• 問106-031: 非ステロイド性抗炎症薬の選択性
• 問107-031: 免疫抑制薬の作用機序
• 問108-031: 抗不整脈薬の作用
• 問109-031: 血管拡張薬の作用機序
• 問106-032: カルシトリオールの作用機序
• 問107-032: 骨粗鬆症治療薬の作用点
• 問108-032: 心不全治療薬の作用機序
• 問109-032: 止血薬の作用機序
• 問106-033: 抗狭心症薬の作用機序
• 問107-033: 狭心症治療薬の作用
• 問108-033: 抗血小板薬の作用機序
• 問109-033: 利尿薬の作用機序
• 問106-034: 子宮収縮薬の分類
• 問107-034: 止血薬の作用機序
• 問108-034: 排尿障害治療薬の作用機序
• 問109-034: 気管支拡張薬の作用機序
• 問106-035: 胃酸分泌抑制薬の作用機序
• 問107-035: 利尿薬の作用機序
• 問108-035: 胃酸分泌抑制薬の作用機序
• 問109-035: 消化管運動調節薬の作用機序
• 問106-036: 制吐薬の作用点
• 問107-036: 去痰薬の作用機序
• 問108-036: 止瀉薬の作用点
• 問109-036: 脂質異常症治療薬の作用機序
• 問106-037: 抗動脈硬化薬の作用機序
• 問107-037: 慢性便秘症治療薬の作用機序
• 問108-037: 痛風治療薬の作用機序
• 問109-037: 消化管ホルモン産生腫瘍治療薬の作用機序
• 問106-038: 緑内障治療薬の作用機序
• 問107-038: コルチゾール産生抑制薬の作用機序
• 問108-038: 脂質異常症治療薬の作用機序
• 問109-038: 尋常性乾癬治療薬の作用機序
• 問106-039: 抗悪性腫瘍薬の標的分子
• 問107-039: 痛風治療薬の作用機序
• 問108-039: 前立腺がん治療薬の作用機序
• 問109-039: 抗菌薬の作用機序
• 問106-040: コリン作動薬の代謝
• 問107-040: 抗菌薬の作用機序
• 問108-040: 緑内障治療薬の作用機序
• 問109-040: 抗悪性腫瘍薬の作用機序

2. 論点解説全60問必須問題【薬理】

薬剤師国家試験問題　必須問題【薬理】106 - 109

Creator: Yukiho Takizawa, PhD
Tool: Copilot powered by GPT4 & Google AI Studio by Gemini 1.5 Pro
Date: 2024/ 05/10

Matsunoya｜薬剤師国家試験対策ノート

■科目｜薬理｜問 106-026
ある受容体の完全刺激薬である化合物Ａに化学修飾を加え、受容体への親和性がより高い化合物Ｂを得た。化合物Ａの摘出腸管標本における収縮の濃度-反応曲線がａ（破線）であるとき、化合物Ｂの濃度-反応曲線ｂ（実線）が正しく示されている図はどれか。ただし、化学修飾により受容体への選択性や内活性には変化がなかったものとする。
■選択肢

薬剤師国家試験　図　https://note.com/matsunoya_note

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-026 ■正答｜ 2
■論点　｜受容体の親和性と反応曲線
論点は、化合物AとBの受容体への親和性とそれに伴う濃度-反応曲線の変化を特定することです。
■解説1｜
化合物Aは完全刺激薬であり、化合物Bは化学修飾を加えて親和性が高くなった。
問題文によれば、受容体への選択性や内活性に変化はない。
選択肢2（図2）が正解である理由は、親和性が高まったことで、同じ濃度でもより多くの受容体が活性化され、結果的に反応曲線が左方向（低濃度側）へシフトするからである。
■解説2｜
反応曲線a（破線）は化合物Aのものであり、b（実線）は化合物Bのもの。
化学修飾によって得られた化合物Bは親和性が高まっているため、同じ量でもより強い効果を示す。
図2ではb（実線）がa（破線）よりも左側に位置しており、これは同じ効果を得るために必要な濃度が低下していることを示している。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-026
■論点　｜受容体親和性と濃度-反応曲線
この問題の主な論点は、受容体親和性と薬理作用の関係を理解し、濃度-反応曲線への影響を予測することです。
■解説1｜
化合物Bは、化合物Aよりも受容体親和性が高いものの、内活性は変化していないため、最大効果は同じで、より低い濃度で効果を発揮することが期待されます。したがって、濃度-反応曲線は左にシフトします。選択肢の中では、図2が正しくこの変化を表しています。
■解説2｜
濃度-反応曲線は、薬物の濃度と薬理作用の強さを表すグラフです。曲線の形状や位置は、薬物の受容体親和性や内活性などによって異なります。受容体親和性が高いほど、薬物は低い濃度で受容体に結合し、効果を発揮するため、曲線は左にシフトします。内活性が高いほど、薬物は強い効果を発揮するため、曲線の最大効果が高くなります。

■科目｜薬理｜問 107-026
Cl-チャネル内蔵型受容体はどれか。
■選択肢

アセチルコリンNM受容体
γ-アミノ酪酸GABAA受容体
セロトニン5-HT3受容体
グルタミン酸NMDA受容体
ATP P2X受容体

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-026 ■正答｜ 2
■論点　｜Cl-チャネル内蔵型受容体
論点は、Cl-チャネル内蔵型受容体を特定することです。
■解説1｜
γ-アミノ酪酸GABAA受容体は、Cl-イオンの流入を促進し、細胞内の負の電荷を増加させることで、神経細胞の興奮を抑制する。
この受容体は、抑制性の神経伝達物質であるγ-アミノ酪酸（GABA）によって活性化される。
GABAA受容体は、リガンド依存型イオンチャネルであり、GABAの結合により直接開口する。
■解説2｜
他の選択肢であるNM受容体、5-HT3受容体、NMDA受容体、P2X受容体は、Cl-チャネル内蔵型ではなく、他のイオンの流入や受容体の活性化に関与している。
NM受容体はナトリウムチャネルを介した興奮性の伝達に関与し、NMDA受容体はカルシウムチャネルを介している。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-026
■論点　｜Cl-チャネル内蔵型受容体
この問題の主な論点は、Cl-チャネル内蔵型受容体の種類を理解することです。
■解説1｜
選択肢の中で、Cl-チャネル内蔵型受容体は γ-アミノ酪酸 (GABA) A受容体 です。GABA A受容体は、GABAが結合するとCl-チャネルを開口させ、細胞内へのCl- influx を増加させることで、神経活動を抑制します。
■解説2｜
他の選択肢の受容体は、Cl-チャネルを内蔵していません。
アセチルコリンNM受容体, セロトニン5-HT3受容体, グルタミン酸NMDA受容体, ATP P2X受容体: これらの受容体は、それぞれ異なるイオンチャネルと共役しており、神経活動の興奮や抑制に関与しています。

■科目｜薬理｜問 108-026
タキフィラキシーに関する記述として、正しいのはどれか。
■選択肢

短時間の反復投与による薬物に対する反応性の増強
短時間の反復投与による薬物に対する反応性の減弱
長期間の反復投与による薬物に対する反応性の増強
長期間の反復投与による薬物に対する依存性の獲得
長期薬物投与後の休薬による薬物に対する反応性の増強

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-026 ■正答｜ 2
■論点　｜タキフィラキシー
論点は、タキフィラキシーの概念を理解することです
■解説1｜
タキフィラキシーは、短時間の反復投与によって薬物に対する反応性が減弱する現象を指す。
これは、受容体の感受性の低下や薬物の代謝速度の増加によって起こる。
■解説2｜
タキフィラキシーは、特に迅速に作用する薬物や短期間で頻繁に使用される薬物において顕著に見られる。
長期間の反復投与による反応性の増強や依存性の獲得は、タキフィラキシーとは異なる現象である。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-026
■論点　｜タキフィラキシー
この問題の主な論点は、薬物に対する反応性の変化であるタキフィラキシーの定義を理解することです。
■解説1｜
タキフィラキシーとは、短時間の反復投与による薬物に対する反応性の減弱のことです。これは、受容体の脱感作やダウンレギュレーションなどによって引き起こされます。
■解説2｜
他の選択肢は、タキフィラキシーとは異なる現象を表しています。

■科目｜薬理｜問 109-026
禁煙補助薬として用いられるニコチン性アセチルコリン受容体部分刺激薬はどれか。
■選択肢

シアナミド
ナロキソン
ニコチン
バレニクリン
フルマゼニル

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-026 ■正答｜ 4
■論点｜ニコチン性アセチルコリン受容体部分刺激薬
論点は、禁煙補助薬として用いられるニコチン性アセチルコリン受容体部分刺激薬を特定することです。
■解説1｜
バレニクリンは、ニコチン性アセチルコリン受容体の部分アゴニストとして作用し、禁煙補助薬として使用されます。ニコチン受容体を部分的に刺激することで、喫煙時の報酬感を減少させ、禁煙時の離脱症状を緩和します。
■解説2｜
バレニクリンは、ニコチンに比べて受容体への親和性が高く、ニコチンよりも弱い刺激を提供することで、ニコチンの欲求を減少させる効果があります。また、ニコチンが受容体に結合するのを阻害し、喫煙の満足感を減少させることも知られています。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-026
■論点　｜禁煙補助薬
この問題の主な論点は、禁煙補助薬の種類とその作用機序を理解することです。
■解説1｜
禁煙補助薬として用いられるニコチン性アセチルコリン受容体部分刺激薬は バレニクリン です。バレニクリンは、ニコチン性アセチルコリン受容体に結合して部分的な刺激作用を示すことで、ニコチン切れ症状を緩和し、禁煙をサポートします。
■解説2｜
他の選択肢の薬物は、禁煙補助薬として用いられません。

シアナミド: アルコール依存症治療薬
ナロキソン: オピオイド拮抗薬
ニコチン: 禁煙補助薬として用いられることもあるが、依存性が高い
フルマゼニル: ベンゾジアゼピン拮抗薬

■科目｜薬理｜問 106-027
ラベタロールが反射性頻脈の発生を抑える機序はどれか。
■選択肢

アドレナリンα1受容体遮断
アドレナリンβ1受容体遮断
アドレナリンβ2受容体遮断
アドレナリンα2受容体刺激
アドレナリンβ2受容体刺激

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-027 ■正答｜ 2
■論点｜ラベタロールの作用機序
論点は、ラベタロールが反射性頻脈の発生を抑える機序を特定することです。
■解説1｜
ラベタロールは、アドレナリンβ1受容体遮断薬として作用し、心臓のβ1受容体を遮断することで心拍数の上昇を抑制し、反射性頻脈の発生を抑えます。
■解説2｜
ラベタロールは、α1受容体遮断作用も持ち合わせており、血管の拡張を促すことで血圧を下げる効果もあります。しかし、主な作用はβ1受容体遮断による心拍数の抑制です。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-027
■論点　｜ラベタロールの作用機序
この問題の主な論点は、アドレナリン受容体遮断薬であるラベタロールの作用機序を理解することです。
■解説1｜
ラベタロールが反射性頻脈の発生を抑える機序は、アドレナリンβ1受容体遮断 です。β1受容体は心臓に存在し、アドレナリンが結合すると心拍数や心収縮力を増加させます。ラベタロールは、β1受容体を遮断することで、これらの作用を抑制し、反射性頻脈を防ぎます。
■解説2｜
ラベタロールは、β1受容体遮断作用に加えて、α1受容体遮断作用も持ちます。α1受容体は血管に存在し、アドレナリンが結合すると血管収縮を引き起こします。ラベタロールは、α1受容体を遮断することで、血管拡張作用も示します。

■科目｜薬理｜問 107-027
麻酔したラットにおいてフェントラミン処置後にアドレナリンを静脈内投与すると、アドレナリンの昇圧作用は認められず、降圧作用のみが見られた。この現象を生じさせたフェントラミンの機序はどれか。
■選択肢

アドレナリンα1受容体刺激
アドレナリンα1受容体遮断
アドレナリンβ1受容体刺激
アドレナリンβ1受容体遮断
アドレナリンβ2受容体遮断

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-027 ■正答｜ 2
■論点｜フェントラミンの作用機序
論点は、フェントラミンがアドレナリンの昇圧作用を抑制し、降圧作用を生じさせる機序を特定することです。
■解説1｜
フェントラミンは、アドレナリンα1受容体遮断薬として作用し、α1受容体を遮断することでアドレナリンの昇圧作用を抑制し、降圧作用を生じさせます。
■解説2｜
フェントラミンによるα1受容体の遮断は、血管の平滑筋における収縮を抑制し、血管拡張を促進することで血圧を下げる効果をもたらします。これにより、アドレナリンの昇圧作用が覆され、降圧作用が優位になるのです。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-027
■論点　｜アドレナリン受容体遮断薬の作用
この問題の主な論点は、アドレナリン受容体遮断薬の作用を理解し、フェントラミンの作用機序を特定することです。
■解説1｜
フェントラミン処置後にアドレナリンを投与すると降圧作用のみが見られたことから、フェントラミンの機序は アドレナリンα1受容体遮断 です。α1受容体は血管収縮に関与し、遮断されるとアドレナリンによる昇圧作用が抑制され、β2受容体を介した血管拡張作用が優位に現れ、降圧作用が生じます。
■解説2｜
アドレナリンは、α1, α2, β1, β2の4種類のアドレナリン受容体に作用します。α1受容体は血管収縮、β1受容体は心拍数・心収縮力増加、β2受容体は血管拡張・気管支拡張などに関与します。

■科目｜薬理｜問 108-027
麻酔下のラットに低用量のアセチルコリン（5μg/kg）を静脈内投与すると、急速に血圧が下降したが、アトロピン（1mg/kg）を静脈内投与後に高用量のアセチルコリン（500μg/kg）を静脈内投与すると、血圧が上昇した。アトロピン投与後の高用量のアセチルコリンによる血圧上昇に関係するのはどれか。
■選択肢

アセチルコリンM1受容体
アセチルコリンM2受容体
アセチルコリンM3受容体
アセチルコリンNN受容体
アセチルコリンNM受容体

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-027 ■正答｜ 4
■論点　｜アトロピン投与後のアセチルコリンによる血圧上昇
論点は、アトロピン投与後に高用量のアセチルコリンが血圧を上昇させる受容体を特定することです。
■解説1｜
アトロピンは、ムスカリン性アセチルコリン受容体（M1, M2, M3）の拮抗薬であり、これらの受容体を遮断します。
高用量のアセチルコリンによる血圧上昇は、ムスカリン性受容体が遮断された状態でニコチン性受容体（NN受容体）が活性化されることによるものです。
■解説2｜
ニコチン性アセチルコリン受容体には、神経節（NN）と筋肉（NM）の2種類があります。
アトロピンによってムスカリン性受容体が遮断された後、アセチルコリンはNN受容体に作用して交感神経系を活性化し、血圧を上昇させる効果があります。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-027
■論点　｜アセチルコリン受容体と血圧
この問題の主な論点は、アセチルコリン受容体の種類と作用を理解し、アトロピン投与後の高用量アセチルコリンによる血圧上昇に関与する受容体を特定することです。
■解説1｜
アトロピン投与後の高用量アセチルコリンによる血圧上昇に関与するのは アセチルコリンNN受容体 です。低用量アセチルコリンでは、主にM受容体を介して血管拡張・血圧低下が起こりますが、アトロピンでM受容体が遮断されると、高用量アセチルコリンはNN受容体を刺激し、アドレナリン遊離を介して血圧上昇を引き起こします。
■解説2｜
アセチルコリン受容体は、ムスカリン受容体 (M) とニコチン受容体 (N) に分類されます。M受容体はGタンパク質共役型受容体、N受容体はイオンチャネル型受容体です。NN受容体は自律神経節や副腎髄質に存在し、刺激されると神経伝達物質やホルモンの遊離を促進します。

■科目｜薬理｜問 109-027
自律神経節遮断薬の効果として、正しいのはどれか。
■選択肢

心拍数低下
散瞳
消化管運動促進
排尿促進
発汗促進

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-027 ■正答｜ 2
■論点　｜自律神経節遮断薬の効果
論点は、自律神経節遮断薬の効果を理解することです
■解説1｜
自律神経節遮断薬は、交感神経と副交感神経の両方の神経伝達を遮断します。
散瞳は、交感神経の活動が抑制されることにより、虹彩括約筋の副交感神経支配が減少する結果として生じます。
■解説2｜
自律神経節遮断薬による散瞳は、副交感神経の影響が減少することで、虹彩の散瞳筋（交感神経支配）の活動が相対的に優位になるためです。
その結果、瞳孔が拡大し、散瞳が起こります。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-027
■論点　｜自律神経節遮断薬の作用
この問題の主な論点は、自律神経節遮断薬の作用を理解し、その効果を特定することです。
■解説1｜
自律神経節遮断薬の効果として正しいのは散瞳です。自律神経節遮断薬は、自律神経節における神経伝達を遮断することで、副交感神経の作用を抑制します。瞳孔括約筋は副交感神経支配であるため、遮断により散瞳が起こります。
■解説2｜
自律神経節遮断薬は、副交感神経の作用を抑制するため、心拍数低下、消化管運動促進、排尿促進、発汗促進とは反対の作用を示します。

■科目｜薬理｜問 106-028
運動神経終末からのアセチルコリンの遊離を非可逆的に阻害して骨格筋弛緩作用を示すのはどれか。
■選択肢

ロクロニウム
スキサメトニウム
ダントロレン
A型ボツリヌス毒素
チザニジン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-028 ■正答｜ 4
■論点　｜骨格筋弛緩作用を示す物質
論点は、骨格筋弛緩作用を示す物質を特定することです。
■解説1｜
A型ボツリヌス毒素は、運動神経終末からのアセチルコリンの遊離を非可逆的に阻害します。
これにより、神経筋接合部でのアセチルコリンの放出が妨げられ、骨格筋の収縮が抑制され、弛緩作用が生じます。
■解説2｜
A型ボツリヌス毒素は、SNARE複合体の一部であるシナプトブレビンを切断し、アセチルコリン小胞の細胞膜への融合を阻害することで作用します。
この結果、アセチルコリンの遊離が阻害され、骨格筋の弛緩が引き起こされます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-028
■論点　｜骨格筋弛緩薬の作用機序
この問題の主な論点は、骨格筋弛緩薬の作用機序を理解し、該当する薬物を特定することです。
■解説1｜
運動神経終末からのアセチルコリンの遊離を非可逆的に阻害して骨格筋弛緩作用を示すのは A型ボツリヌス毒素 です。ボツリヌス毒素は、神経伝達物質の遊離を阻害する神経毒であり、A型ボツリヌス毒素は特にアセチルコリンの遊離を阻害することで、骨格筋の弛緩を引き起こします。
■解説2｜
他の選択肢の薬物は、異なる作用機序で骨格筋弛緩作用を示します。

ロクロニウム, スキサメトニウム: ニコチン受容体拮抗薬
ダントロレン: 筋小胞体からのカルシウム遊離阻害薬
チザニジン: α2アドレナリン受容体刺激薬

■科目｜薬理｜問 107-028
メピバカインの局所麻酔作用の機序はどれか。
■選択肢

ATP感受性K+チャネルの刺激
アセチルコリンNN受容体の遮断
電位依存性Na+チャネルの遮断
セロトニン5-HT1A受容体の遮断
電位依存性T型Ca2+チャネルの遮断

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-028 ■正答｜ 3
■論点　｜メピバカインの局所麻酔作用の機序
論点は、メピバカインの局所麻酔作用の機序を特定することです。
■解説1｜
メピバカインは、電位依存性ナトリウムチャネルを遮断することで局所麻酔作用を発揮します。
これにより、神経細胞の活動電位の発生が抑制され、痛みの伝達が遮断されます。
■解説2｜
電位依存性ナトリウムチャネルの遮断は、神経細胞の膜の脱分極を防ぎ、ナトリウムイオンの細胞内流入を妨げます。
この結果、神経細胞の興奮性が低下し、信号伝達が停止します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-028
■論点　｜局所麻酔薬の作用機序
この問題の主な論点は、局所麻酔薬の作用機序を理解し、メピバカインの作用機序を特定することです。
■解説1｜
メピバカインの局所麻酔作用の機序は 電位依存性Na+チャネルの遮断 です。局所麻酔薬は、神経細胞のNa+チャネルを遮断することで、活動電位の発生を抑制し、感覚神経の伝達を遮断します。
■解説2｜
他の選択肢の作用機序は、異なる薬理作用を示します。

ATP感受性K+チャネルの刺激: 血管拡張作用
アセチルコリンNN受容体の遮断: 自律神経節遮断作用
セロトニン5-HT1A受容体の遮断: 抗不安作用
電位依存性T型Ca2+チャネルの遮断: 抗てんかん作用

■科目｜薬理｜問 108-028
抗うつ薬デュロキセチンの作用機序はどれか。
■選択肢

セロトニン5-HT1A受容体遮断
セロトニン5-HT2A受容体遮断
アドレナリンα2受容体遮断
セロトニン及びグルタミン酸の再取り込み阻害
セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込み阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-028 ■正答｜ 5
■論点　｜抗うつ薬デュロキセチンの作用機序
論点は、抗うつ薬デュロキセチンの作用機序を理解することです
■解説1｜
デュロキセチンは、セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込みを阻害することで作用します。
これにより、これらの神経伝達物質のシナプス間隙での濃度が増加し、抗うつ効果が発揮されます。
■解説2｜
セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込み阻害は、それぞれのトランスポーターの機能を阻害することで起こります。
この結果、これらの神経伝達物質が神経細胞に再取り込まれることなく、長時間シナプス間隙に留まり、受容体への作用が持続します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-028
■論点　｜抗うつ薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗うつ薬の作用機序を理解し、デュロキセチンの作用機序を特定することです。
■解説1｜
デュロキセチンの作用機序は セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込み阻害 です。セロトニンとノルアドレナリンは、気分や感情の調節に関与する神経伝達物質であり、デュロキセチンはこれらの再取り込みを阻害することで、シナプス間隙での濃度を上昇させ、抗うつ作用を示します。
■解説2｜
他の選択肢の作用機序は、異なる薬理作用を示します。

セロトニン5-HT1A受容体遮断: 抗不安作用
セロトニン5-HT2A受容体遮断: 抗精神病作用
アドレナリンα2受容体遮断: 降圧作用
セロトニン及びグルタミン酸の再取り込み阻害: 抗うつ作用

■科目｜薬理｜問 109-028
リスペリドンが高プロラクチン血症を引き起こす機序はどれか。
■選択肢

線条体でのドパミンD2受容体遮断
線条体でのセロトニン5-HT2A受容体遮断
前頭前野でのドパミンD2受容体遮断
下垂体でのセロトニン5-HT2A受容体遮断
下垂体でのドパミンD2受容体遮断

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-028 ■正答｜ 5
■論点　｜リスペリドンが高プロラクチン血症を引き起こす機序
論点は、リスペリドンが高プロラクチン血症を引き起こす機序を特定することです。
■解説1｜
リスペリドンは、下垂体でのドパミンD2受容体を遮断することで、高プロラクチン血症を引き起こします。
ドパミンD2受容体の遮断は、プロラクチンの分泌を抑制するドパミンの作用を阻害します。
■解説2｜
通常、ドパミンはプロラクチン分泌抑制ホルモン（PIH）として作用し、プロラクチンの分泌を抑制します。
リスペリドンによるD2受容体の遮断は、この抑制機構を無効にし、プロラクチンの過剰分泌を引き起こします。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-028
■論点　｜高プロラクチン血症の原因
この問題の主な論点は、高プロラクチン血症の原因となる薬物の作用機序を理解することです。
■解説1｜
リスペリドンが高プロラクチン血症を引き起こす機序は 下垂体でのドパミンD2受容体遮断 です。ドパミンは、下垂体からのプロラクチン分泌を抑制するホルモンであり、リスペリドンによるD2受容体遮断は、この抑制を解除し、プロラクチン分泌を亢進させます。
■解説2｜
リスペリドンは、抗精神病薬として用いられるドパミンD2受容体遮断薬です。D2受容体は、脳内の様々な部位に存在し、運動調節やホルモン分泌などに関与しています。

■科目｜薬理｜問 106-029
中枢神経でオピオイドμ受容体を遮断して、モルヒネが引き起こす呼吸抑制を改善するのはどれか。
■選択肢

ドキサプラム
ナルデメジン
ナロキソン
ナルフラフィン
フルマゼニル

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-029 ■正答｜ 3
■論点　｜モルヒネによる呼吸抑制の改善
論点は、モルヒネが引き起こす呼吸抑制を改善する薬物を特定することです。
■解説1｜
ナロキソンは、中枢神経でオピオイドμ受容体を遮断することで、モルヒネによる呼吸抑制を改善します。
オピオイド受容体の遮断により、モルヒネの作用が逆転され、呼吸機能が回復します。
■解説2｜
ナロキソンは、オピオイド受容体の拮抗薬であり、モルヒネなどのオピオイド薬の効果を競合的に阻害します。
これにより、呼吸抑制を含むオピオイドの作用が速やかに逆転されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-029
■論点　｜オピオイド拮抗薬の作用
この問題の主な論点は、オピオイド拮抗薬の作用機序を理解し、モルヒネによる呼吸抑制を改善する薬物を特定することです。
■解説1｜
中枢神経でオピオイドμ受容体を遮断して、モルヒネが引き起こす呼吸抑制を改善するのは ナロキソン です。ナロキソンは、オピオイド受容体に競合的に結合して、モルヒネなどのオピオイドの作用を拮抗します。
■解説2｜
モルヒネは、オピオイドμ受容体に作用して鎮痛作用を示す一方で、呼吸中枢を抑制する作用も持ちます。ナロキソンは、モルヒネの過量投与による呼吸抑制の治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 107-029
ミルタザピンがシナプス間隙のセロトニン及びノルアドレナリンを増加させる機序はどれか。
■選択肢

アドレナリンα2受容体遮断
セロトニン5-HT2A受容体刺激
セロトニン5-HT3受容体刺激
モノアミン酸化酵素阻害
セロトニン及びノルアドレナリンの再取り込み阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-029 ■正答｜ 1
■論点　｜ミルタザピンの作用機序
論点は、ミルタザピンがシナプス間隙のセロトニン及びノルアドレナリンを増加させる機序を特定することです。
■解説1｜
ミルタザピンは、アドレナリンα2受容体を遮断することで、セロトニン及びノルアドレナリンのシナプス間隙での濃度を増加させます。
α2受容体は通常、神経伝達物質の放出を抑制する負のフィードバック機構に関与しています。
■解説2｜
アドレナリンα2受容体の遮断により、この負のフィードバックが解除され、神経細胞からのセロトニン及びノルアドレナリンの放出が増加します。
これにより、これらの神経伝達物質の作用が強化され、抗うつ効果が発揮されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-029
■論点　｜抗うつ薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗うつ薬の作用機序を理解し、ミルタザピンの作用機序を特定することです。
■解説1｜
ミルタザピンがシナプス間隙のセロトニン及びノルアドレナリンを増加させる機序は アドレナリンα2受容体遮断 です。α2受容体は、セロトニンやノルアドレナリンの遊離を抑制する受容体であり、ミルタザピンによるα2受容体遮断は、これらの神経伝達物質の遊離を促進します。
■解説2｜
ミルタザピンは、ノルアドレナリン作動性及び特異的セロトニン作動性抗うつ薬 (NaSSA) に分類される抗うつ薬です。

■科目｜薬理｜問 108-029
シクロオキシゲナーゼを不可逆的に阻害する抗炎症薬はどれか。
■選択肢

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-029 ■正答｜ 2
■論点　｜シクロオキシゲナーゼを不可逆的に阻害する抗炎症薬
論点は、シクロオキシゲナーゼを不可逆的に阻害する抗炎症薬を特定することです。
■解説1｜
アスピリンは、シクロオキシゲナーゼ（COX）を不可逆的に阻害することで知られています。
COXはプロスタグランジンの生合成を触媒し、これらの化合物は炎症、発熱、痛みの原因となります。
■解説2｜
アスピリンはCOX-1およびCOX-2を阻害し、プロスタグランジンの生産を減少させます。
サリチル酸部分がCOX活性部位へ結合し、アセチル化されることでCOXが不可逆的に阻害されます。他のNSAIDsは可逆的な阻害を行います。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-029
■論点　｜抗炎症薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗炎症薬の作用機序を理解し、シクロオキシゲナーゼを不可逆的に阻害する薬物を特定することです。
■解説1｜
図108_129から、シクロオキシゲナーゼを不可逆的に阻害する抗炎症薬は、選択肢2の アスピリン です。アスピリンは、シクロオキシゲナーゼの活性部位のセリン残基をアセチル化することで、酵素活性を不可逆的に阻害し、プロスタグランジンなどの炎症メディエーターの産生を抑制します。
■解説2｜
シクロオキシゲナーゼ (COX) は、アラキドン酸からプロスタグランジンなどの炎症メディエーターを生成する酵素です。COXには、COX-1とCOX-2の2つのアイソザイムがあり、COX-1は胃粘膜保護など生理機能に関与し、COX-2は炎症時に誘導されて炎症メディエーターを産生します。

■科目｜薬理｜問 109-029
アバタセプトの関節リウマチ治療効果発現の標的分子はどれか。
■選択肢

CD28
細胞傷害性Tリンパ球抗原-4（CTLA-4）
CD80/CD86
IL-6受容体
TNF-α

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-029 ■正答｜ 3
■論点　｜アバタセプトの関節リウマチ治療効果発現の標的分子
論点は、アバタセプトの関節リウマチ治療効果発現の標的分子を特定することです。
■解説1｜
アバタセプトは、免疫応答を調節するためにCD80/CD86分子を標的とします。
これらの分子は、T細胞の活性化に必要な第二シグナルを提供するため、アバタセプトはこのシグナルを阻害することで免疫反応を抑制します。
■解説2｜
CD80/CD86は抗原提示細胞の表面に存在し、T細胞のCD28と結合してT細胞を活性化します。
アバタセプトはCTLA-4と類似した構造を持ち、CD80/CD86と結合してT細胞の過剰な活性化を防ぎます。これにより、関節リウマチにおける炎症反応が抑制されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-029
■論点　｜関節リウマチ治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、関節リウマチ治療薬の作用機序を理解し、アバタセプトの標的分子を特定することです。
■解説1｜
アバタセプトの関節リウマチ治療効果発現の標的分子は CD80/CD86 です。アバタセプトは、T細胞の活性化に必要なCD28とCD80/CD86の結合を阻害することで、免疫反応を抑制し、関節リウマチの炎症を軽減します。
■解説2｜
関節リウマチは、自己免疫疾患の一種であり、免疫細胞が関節を攻撃することで炎症や関節破壊を引き起こします。アバタセプトは、T細胞選択的共刺激調節薬に分類される生物学的製剤です。

■科目｜薬理｜問 106-030
レボドパ含有製剤で治療中のパーキンソン病におけるwearing-off現象を改善させるアデノシンA2A受容体遮断薬はどれか。
■選択肢

アポモルヒネ
アマンタジン
ブロモクリプチン
イストラデフィリン
ロチゴチン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-030 ■正答｜ 4
■論点　｜パーキンソン病のwearing-off現象の改善
論点は、レボドパ含有製剤で治療中のパーキンソン病におけるwearing-off現象を改善させるアデノシンA2A受容体遮断薬を特定することです。
■解説1｜
イストラデフィリンは、アデノシンA2A受容体遮断薬であり、レボドパの効果が減少するwearing-off現象を改善します。
アデノシンA2A受容体は、ドパミン作動性神経伝達の調節に関与しており、その遮断によりパーキンソン病の症状管理が改善されます。
■解説2｜
パーキンソン病の治療において、レボドパの効果が時間とともに減少することがあります。
イストラデフィリンは、この減少した効果を延長し、患者の運動能力を改善することが臨床試験で示されています。この作用は、アデノシンA2A受容体の遮断によるものです。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-030
■論点　｜パーキンソン病治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、パーキンソン病治療薬の作用機序を理解し、wearing-off現象を改善させる薬物を特定することです。
■解説1｜
レボドパ含有製剤で治療中のパーキンソン病におけるwearing-off現象を改善させるアデノシンA2A受容体遮断薬は イストラデフィリン です。イストラデフィリンは、アデノシンA2A受容体を遮断することで、ドパミン神経の活動を促進し、wearing-off現象を改善します。
■解説2｜
wearing-off現象は、レボドパの効果が時間とともに短くなる現象であり、パーキンソン病の進行に伴って出現します。アデノシンA2A受容体は、ドパミン神経の活動を抑制する受容体であり、その遮断はドパミン神経の活動を促進します。

■科目｜薬理｜問 107-030
抗てんかん薬ガバペンチンの作用点はどれか。
■選択肢

電位依存性Ca2+チャネル
電位依存性Na+チャネル
シナプス小胞タンパク質SV2A
γ-アミノ酪酸GABAA受容体
グルタミン酸AMPA受容体

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-030 ■正答｜ 1
■論点　｜ガバペンチンの作用点
論点は、抗てんかん薬ガバペンチンの作用点を特定することです。
■解説1｜
ガバペンチンは、特にα2δサブユニットを持つ電位依存性カルシウムチャネルを標的とします。
この作用により、神経細胞の興奮性が減少し、てんかん発作の発生を抑制します。
■解説2｜
電位依存性カルシウムチャネルは、神経伝達物質の放出に関与しており、その活動が抑制されると、過剰な神経活動が抑えられます。
ガバペンチンは、これらのチャネルの機能を調節することで、てんかんの症状を緩和します。この機序は、てんかん治療において重要な役割を果たします。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-030
■論点　｜抗てんかん薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗てんかん薬の作用機序を理解し、ガバペンチンの作用点を特定することです。
■解説1｜
ガバペンチンの作用点は 電位依存性Ca2+チャネル です。ガバペンチンは、Ca2+チャネルのα2δサブユニットに結合して、Ca2+ influx を抑制することで、神経活動を抑制し、抗てんかん作用を示します。
■解説2｜
ガバペンチンは、抗てんかん薬や神経痛治療薬として用いられる薬物です。電位依存性Ca2+チャネルは、神経細胞の興奮に関与する重要なイオンチャネルであり、その阻害は神経活動を抑制します。

■科目｜薬理｜問 108-030
スプラタストの抗アレルギー作用の機序はどれか。
■選択肢

ヒスタミンH1受容体遮断
Th2サイトカイン産生抑制
トロンボキサン合成酵素阻害
5-リポキシゲナーゼ阻害
プロスタノイドTP受容体遮断

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-030 ■正答｜ 2
■論点　｜スプラタストの抗アレルギー作用の機序
論点は、スプラタストの抗アレルギー作用の機序を特定することです。
■解説1｜
スプラタストは、Th2サイトカイン産生を抑制することで抗アレルギー作用を発揮します。
Th2サイトカインはアレルギー反応において重要な役割を果たし、その産生の抑制はアレルギー症状の軽減に寄与します。
■解説2｜
Th2サイトカインには、IL-4、IL-5、IL-13などがあり、これらはIgEの産生や好酸球の活性化に関与しています。
スプラタストによるこれらサイトカインの抑制は、アレルギー反応の鎮静化に効果的です。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-030
■論点　｜抗アレルギー薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗アレルギー薬の作用機序を理解し、スプラタストの作用機序を特定することです。
■解説1｜
スプラタストの抗アレルギー作用の機序は Th2サイトカイン産生抑制 です。スプラタストは、Th2細胞からのIL-4やIL-5などのサイトカインの産生を抑制することで、アレルギー反応を抑制します。
■解説2｜
Th2細胞は、アレルギー反応に関与するヘルパーT細胞の一種であり、IL-4やIL-5などのサイトカインを産生することで、IgE抗体産生や好酸球の活性化を促進します。

■科目｜薬理｜問 109-030
オステオカルシンのグルタミン酸残基のγ-カルボキシ化を促進するのはどれか。
■選択肢

メナテトレノン
エルカトニン
カルシトリオール
テリパラチド
イプリフラボン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-030 ■正答｜ 1
■論点　｜オステオカルシンのγ-カルボキシ化促進
論点は、オステオカルシンのグルタミン酸残基のγ-カルボキシ化を促進する物質を特定することです。
■解説1｜
メナテトレノンは、ビタミンK2の一形態であり、オステオカルシンのγ-カルボキシ化を促進します。
この反応は、骨の形成と維持に必要なオステオカルシンの生物学的活性を高めるために重要です。
■解説2｜
オステオカルシンは、カルシウム結合タンパク質であり、その活性化は骨のミネラル化に寄与します。
メナテトレノンは、このカルシウム結合能力を高めることで、骨の健康を支える役割を果たします。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-030
■論点　｜骨代謝に関わる薬物の作用機序
この問題の主な論点は、骨代謝に関わる薬物の作用機序を理解し、オステオカルシンのγ-カルボキシ化を促進する薬物を特定することです。
■解説1｜
オステオカルシンのグルタミン酸残基のγ-カルボキシ化を促進するのは メナテトレノン (ビタミンK2) です。ビタミンKは、γ-カルボキシグルタミン酸 (Gla) 残基の生成に必要な補酵素であり、オステオカルシンのカルシウム結合能を増加させ、骨形成を促進します。
■解説2｜
オステオカルシンは、骨芽細胞によって産生される骨基質タンパク質であり、Gla残基を介してカルシウムと結合することで、骨の石灰化に関与します。

■科目｜薬理｜問 106-031
シクロオキシゲナーゼ-1（COX-1）と比較してCOX-2に対する選択性が高く、胃腸障害が少ない非ステロイド性抗炎症薬はどれか。
■選択肢

エトドラク
ジクロフェナク
ロキソプロフェン
スリンダク
オキサプロジン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-031 ■正答｜ 1
■論点　｜COX-2選択性の高い非ステロイド性抗炎症薬
論点は、COX-1と比較してCOX-2に対する選択性が高く、胃腸障害が少ない非ステロイド性抗炎症薬を特定することです。
■解説1｜
エトドラクは、COX-2に対する選択性が高い非ステロイド性抗炎症薬です。
COX-2は炎症に関与する酵素であり、COX-2選択性が高い薬剤は胃腸障害のリスクが低いとされています。
■解説2｜
COX-1は胃粘膜保護に関与しているため、COX-1を阻害すると胃腸障害を引き起こす可能性があります。
エトドラクはCOX-1に対する作用が弱く、そのため胃腸障害の発生が少ないと考えられています。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-031
■論点　｜非ステロイド性抗炎症薬の選択性
この問題の主な論点は、非ステロイド性抗炎症薬 (NSAIDs) のCOX選択性と副作用を理解し、COX-2選択性が高く、胃腸障害が少ない薬物を特定することです。
■解説1｜
COX-1と比較してCOX-2に対する選択性が高く、胃腸障害が少ないNSAIDsは エトドラク です。エトドラクは、COX-2選択的に阻害することで、炎症や疼痛を抑制する一方で、COX-1阻害による胃粘膜障害のリスクが低い薬物です。
■解説2｜
NSAIDsは、COXを阻害することで、プロスタグランジンなどの炎症メディエーターの産生を抑制し、抗炎症・鎮痛・解熱作用を示します。しかし、COX-1阻害による胃粘膜保護作用の低下や血小板凝集抑制作用など、副作用も持ちます。

■科目｜薬理｜問 107-031
T細胞のカルシニューリンを阻害する免疫抑制薬はどれか。
■選択肢

シクロホスファミド
アザチオプリン
レフルノミド
バシリキシマブ
シクロスポリン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-031 ■正答｜ 5
■論点　｜カルシニューリンを阻害する免疫抑制薬
論点は、T細胞のカルシニューリンを阻害する免疫抑制薬を特定することです。
■解説1｜
シクロスポリンは、カルシニューリンを阻害することでT細胞の活性化を抑制する免疫抑制薬です。
カルシニューリンはT細胞内でのIL-2の産生に必要なため、その阻害は免疫反応を抑制します。
■解説2｜
シクロスポリンは、特に移植後の拒絶反応の予防や自己免疫疾患の治療に使用されます。
カルシニューリンの阻害により、T細胞の増殖が抑制され、免疫応答が減弱します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-031
■論点　｜免疫抑制薬の作用機序
この問題の主な論点は、免疫抑制薬の作用機序を理解し、T細胞のカルシニューリンを阻害する薬物を特定することです。
■解説1｜
T細胞のカルシニューリンを阻害する免疫抑制薬は シクロスポリン です。シクロスポリンは、カルシニューリンと結合して、その活性を阻害することで、T細胞の活性化やサイトカイン産生を抑制し、免疫反応を抑制します。
■解説2｜
カルシニューリンは、T細胞の活性化に必要な転写因子NFATの活性化に関与するカルシウム依存性ホスファターゼです。シクロスポリンは、臓器移植後の拒絶反応や自己免疫疾患の治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 108-031
心室筋の活動電位持続時間を延長させる可能性が最も高い抗不整脈薬はどれか。
■選択肢

ジソピラミド
リドカイン
メキシレチン
ピルシカイニド
プロパフェノン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-031 ■正答｜ 1
■論点　｜活動電位持続時間を延長させる抗不整脈薬
論点は、心室筋の活動電位持続時間を延長させる可能性が最も高い抗不整脈薬を特定することです。
■解説1｜
ジソピラミドは、心室筋の活動電位持続時間を延長させるクラスIII抗不整脈薬です。
この薬剤は、カリウムチャネルを遮断することで心室筋の再分極を遅らせ、活動電位持続時間を延長します。
■解説2｜
ジソピラミドは、特に心房細動や心房粗動の治療に使用されます。
活動電位持続時間の延長は、不整脈の再発を防ぐ効果があります。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-031
■論点　｜抗不整脈薬の作用
この問題の主な論点は、抗不整脈薬の作用を理解し、心室筋の活動電位持続時間を延長させる可能性が高い薬物を特定することです。
■解説1｜
心室筋の活動電位持続時間を延長させる可能性が最も高い抗不整脈薬は ジソピラミド です。ジソピラミドは、クラスIa抗不整脈薬に分類され、心筋のNa+チャネルを遮断することで、活動電位の立ち上がり速度を低下させ、活動電位持続時間を延長させる作用を持ちます。
■解説2｜
抗不整脈薬は、作用機序によってクラスIaからクラスIVに分類されます。クラスIa薬は、Na+チャネル遮断作用に加えて、K+チャネル遮断作用も持ち、活動電位持続時間を延長させます。

■科目｜薬理｜問 109-031
血管平滑筋細胞において、可溶性グアニル酸シクラーゼを刺激して血管拡張作用を示すのはどれか。
■選択肢

アルプロスタジル
シルデナフィル
ベラプロスト
リオシグアト
マシテンタン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-031 ■正答｜ 4
■論点　｜血管拡張作用を示す物質
論点は、血管平滑筋細胞において、可溶性グアニル酸シクラーゼを刺激して血管拡張作用を示す物質を特定することです。
■解説1｜
リオシグアトは、可溶性グアニル酸シクラーゼを直接刺激することで血管拡張作用を示します。
この作用により、血管内のcGMPのレベルが上昇し、血管平滑筋の弛緩が促進されます。
■解説2｜
リオシグアトは、特に肺高血圧症の治療に使用されます。
血管拡張により、肺血管の抵抗が減少し、心臓への負担が軽減されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-031
■論点　｜血管拡張薬の作用機序
この問題の主な論点は、血管拡張薬の作用機序を理解し、可溶性グアニル酸シクラーゼを刺激する薬物を特定することです。
■解説1｜
血管平滑筋細胞において、可溶性グアニル酸シクラーゼを刺激して血管拡張作用を示すのは リオシグアト です。リオシグアトは、可溶性グアニル酸シクラーゼ刺激薬に分類され、直接的に酵素を活性化することで、cGMP産生を増加させ、血管平滑筋を弛緩させます。
■解説2｜
可溶性グアニル酸シクラーゼ (sGC) は、一酸化窒素 (NO) によって活性化され、GTPからcGMPを生成する酵素です。cGMPは、血管平滑筋を弛緩させるセカンドメッセンジャーであり、血管拡張を引き起こします。

■科目｜薬理｜問 106-032
カルシトリオールのカルシウム代謝調節作用に関わる機序はどれか。
■選択肢

カルシトニン受容体の刺激
副甲状腺ホルモンの分泌の促進
腎臓におけるカルシウム再吸収の抑制
腸管からのカルシウム吸収の促進
オステオカルシンのカルボキシ化の抑制

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-032 ■正答｜ 4
■論点　｜カルシトリオールのカルシウム代謝調節作用
論点は、カルシトリオールのカルシウム代謝調節作用に関わる機序を特定することです。
■解説1｜
カルシトリオールは、腸管からのカルシウム吸収を促進することでカルシウム代謝を調節します。
この作用により、血中のカルシウム濃度が増加し、骨の健康が維持されます。
■解説2｜
カルシトリオールは、ビタミンDの活性形態であり、カルシウムのホメオスタシスに重要な役割を果たします。
腸管でのカルシウム吸収の促進は、骨の形成と維持に必要なカルシウムの供給を確保します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-032
■論点　｜カルシトリオールの作用機序
この問題の主な論点は、カルシトリオールのカルシウム代謝調節作用の機序を理解することです。
■解説1｜
カルシトリオールのカルシウム代謝調節作用に関わる機序は、腸管からのカルシウム吸収の促進 です。カルシトリオールは、腸管上皮細胞においてカルシウム結合タンパク質やカルシウムチャネルの発現を増加させることで、カルシウムの吸収を促進します。
■解説2｜
カルシトリオールは、ビタミンDの活性型であり、カルシウム代謝の調節に重要な役割を果たします。カルシウムは、骨の形成や神経伝達、筋肉収縮など、様々な生理機能に必要不可欠なミネラルです。

■科目｜薬理｜問 107-032
骨粗しょう症治療薬テリパラチドの作用点はどれか。
■選択肢

ヒドロキシアパタイト
オステオカルシン
カルシトニン受容体
副甲状腺ホルモン受容体
エストロゲン受容体

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-032 ■正答｜ 4
■論点　｜テリパラチドの作用点
論点は、骨粗しょう症治療薬テリパラチドの作用点を特定することです。
■解説1｜
テリパラチドは、副甲状腺ホルモンのアナログであり、副甲状腺ホルモン受容体に作用します。
この作用により、骨形成が促進され、骨粗しょう症の治療に効果的です。
■解説2｜
副甲状腺ホルモン受容体の刺激は、骨芽細胞の活性化を通じて骨の再生を促進します。
テリパラチドは、特に骨密度が低下した患者において、骨折リスクを減少させることが示されています。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-032
■論点　｜骨粗鬆症治療薬の作用点
この問題の主な論点は、骨粗鬆症治療薬の作用点を理解することです。
■解説1｜
骨粗鬆症治療薬テリパラチドの作用点は、副甲状腺ホルモン受容体です。テリパラチドは、副甲状腺ホルモン (PTH) の活性断片であり、PTH受容体を刺激することで、骨形成を促進します。
■解説2｜
PTHは、骨代謝を調節するホルモンであり、骨芽細胞や破骨細胞に作用して、骨形成と骨吸収のバランスを調節します。テリパラチドは、骨形成促進作用が強く、骨粗鬆症の治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 108-032
心房性ナトリウム利尿ペプチド受容体を刺激する心不全治療薬はどれか。
■選択肢

コルホルシンダロパート
ピモベンダン
カルペリチド
ミルリノン
イバブラジン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-032 ■正答｜ 3
■論点　｜心不全治療薬の作用点
論点は、心房性ナトリウム利尿ペプチド受容体を刺激する心不全治療薬を特定することです。
■解説1｜
カルペリチドは、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）のアナログであり、ANP受容体に作用します。
この作用により、ナトリウムの排泄が促進され、利尿作用が生じます。
■解説2｜
ANP受容体の刺激は、血管拡張と利尿作用を通じて心臓の負担を軽減します。
カルペリチドは、心不全の症状を改善し、入院期間の短縮に寄与することが示されています。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-032
■論点　｜心不全治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、心不全治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
心房性ナトリウム利尿ペプチド (ANP) 受容体を刺激する心不全治療薬は カルペリチド です。カルペリチドは、ANPの類似体であり、ANP受容体を刺激することで、利尿作用、血管拡張作用、心臓保護作用など、心不全の症状を改善する様々な作用を示します。
■解説2｜
ANPは、心房から分泌されるホルモンであり、体液量や血圧の調節に関与します。ANP受容体は、グアニル酸シクラーゼと共役しており、刺激されるとcGMP産生を増加させ、血管平滑筋の弛緩や利尿作用を引き起こします。

■科目｜薬理｜問 109-032
プラスミンのフィブリンへの結合を阻害することで、止血作用を示すのはどれか。
■選択肢

フィトナジオン
プロタミン
トラネキサム酸
ヘモコアグラーゼ
カルバゾクロムスルホン酸

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-032 ■正答｜ 3
■論点　｜止血作用を示す物質
論点は、プラスミンのフィブリンへの結合を阻害することで止血作用を示す物質を特定することです。
■解説1｜
トラネキサム酸は、プラスミンのフィブリンへの結合を阻害することで止血作用を示します。
この作用により、フィブリンの分解が抑制され、出血が減少します。
■解説2｜
トラネキサム酸は、手術中や重度の出血がある場合に使用されることがあります。
この薬剤は、フィブリンの安定化を通じて血栓形成を促進し、止血を助けます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-032
■論点　｜止血薬の作用機序
この問題の主な論点は、止血薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
プラスミンのフィブリンへの結合を阻害することで、止血作用を示すのは トラネキサム酸 です。トラネキサム酸は、プラスミノーゲンからプラスミンへの変換を阻害し、フィブリンの溶解を抑制することで、止血作用を示します。
■解説2｜
プラスミンは、フィブリンを分解する酵素であり、血液凝固の制御に関与します。トラネキサム酸は、抗線溶薬に分類され、過多月経や手術時の出血などの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 106-033
ニトログリセリンの抗狭心症作用に関わる機序はどれか。
■選択肢

アデニル酸シクラーゼの活性化
膜結合型グアニル酸シクラーゼの阻害
可溶性グアニル酸シクラーゼの活性化
ホスホジエステラーゼⅢの阻害
ホスホジエステラーゼⅤの活性化

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-033 ■正答｜ 3
■論点　｜ニトログリセリンの抗狭心症作用の機序
ニトログリセリンの主な論点は、抗狭心症作用に関わる機序を特定することです。
■解説1｜
ニトログリセリンは、可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化し、細胞内のサイクリックGMP（cGMP）の増加を促します。cGMPは平滑筋の弛緩を引き起こし、血管を拡張させることで心臓への血流を改善し、狭心症の症状を軽減します。
■解説2｜
ニトログリセリンによるcGMPの増加は、血管平滑筋のミオシン軽鎖キナーゼの活性を低下させ、結果として血管の拡張を促進します。これにより心臓の負担が減少し、狭心症の予防と治療に効果を発揮します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-033
■論点　｜抗狭心症薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗狭心症薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
ニトログリセリンの抗狭心症作用に関わる機序は、可溶性グアニル酸シクラーゼの活性化 です。ニトログリセリンは、血管平滑筋細胞内でNOを遊離し、sGCを活性化することで、cGMP産生を増加させ、血管平滑筋を弛緩させ、血管拡張を引き起こします。
■解説2｜
ニトログリセリンは、狭心症発作時の治療や予防に用いられる硝酸薬です。硝酸薬は、NO供与薬として作用し、血管拡張作用を示すことで、心臓への負荷を軽減し、狭心症の症状を改善します。

■科目｜薬理｜問 107-033
心筋収縮力及び心拍数を低下させ、労作性狭心症発作を予防するのはどれか。
■選択肢

硝酸イソソルビド
チクロピジン
ピモベンダン
アテノロール
デノパミン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-033 ■正答｜ 4
■論点　｜労作性狭心症発作の予防薬
労作性狭心症発作の予防に関わる主な論点は、心筋収縮力及び心拍数を低下させる薬剤を特定することです。
■解説1｜
アテノロールはβ1遮断薬であり、心筋のβ1アドレナリン受容体を遮断することで心筋収縮力と心拍数を低下させます。これにより心臓の酸素消費量が減少し、労作性狭心症発作の予防に寄与します。
■解説2｜
アテノロールの使用は、心臓の仕事量を減少させることで、狭心症発作のリスクを低減します。また、心拍数の低下は心臓の酸素需要を減少させ、狭心症発作の発生を予防します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-033
■論点　｜狭心症治療薬の作用
この問題の主な論点は、狭心症治療薬の作用を理解することです。
■解説1｜
心筋収縮力及び心拍数を低下させ、労作性狭心症発作を予防するのは、アテノロール です。アテノロールは、β1受容体遮断薬であり、心筋のβ1受容体を遮断することで、心拍数や心収縮力を低下させ、心臓への負荷を軽減し、狭心症発作を予防します。
■解説2｜
狭心症は、心臓への酸素供給が不足することで起こる疾患です。β1受容体遮断薬は、心臓への負荷を軽減することで、狭心症発作を予防する効果があります。

■科目｜薬理｜問 108-033
血小板のADP P2Y12受容体の遮断により、血小板凝集抑制作用を示すのはどれか。
■選択肢

シロスタゾール
サルポグレラート
チカグレロル
オザグレル
ベラプロスト

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-033 ■正答｜ 3
■論点　｜血小板凝集抑制作用の機序
血小板凝集抑制作用に関わる主な論点は、ADP P2Y12受容体を遮断する薬剤を特定することです。
■解説1｜
チカグレロルは、血小板のADP P2Y12受容体を遮断することで血小板凝集を抑制します。これにより血栓形成のリスクが減少し、心筋梗塞や脳卒中の予防に役立ちます。
■解説2｜
P2Y12受容体の遮断は、ADPによる血小板活性化の阻害を意味し、血小板凝集の重要な経路を遮断します。チカグレロルはこの受容体に対する強力な遮断薬であり、抗血栓療法において重要な役割を果たします。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-033
■論点　｜抗血小板薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗血小板薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
血小板のADP P2Y12受容体の遮断により、血小板凝集抑制作用を示すのは チカグレロル です。チカグレロルは、ADP受容体拮抗薬であり、血小板のADP P2Y12受容体を遮断することで、血小板凝集を抑制し、血栓形成を予防します。
■解説2｜
ADPは、血小板凝集を促進する重要な因子であり、P2Y12受容体を介して作用します。チカグレロルは、急性冠症候群や心筋梗塞後の血栓症予防に用いられます。

■科目｜薬理｜問 109-033
メフルシドの利尿作用の機序はどれか。
■選択肢

心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）受容体刺激
バソプレシンV2受容体遮断
上皮性Na+チャネル遮断
Na+-Cl-共輸送体阻害
Na+-K+-2Cl-共輸送体阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-033 ■正答｜ 4
■論点　｜メフルシドの利尿作用の機序
メフルシドの利尿作用に関わる主な論点は、その作用機序を特定することです。
■解説1｜
メフルシドは、Na+-Cl-共輸送体を阻害することで利尿作用を発揮します。これにより腎臓でのナトリウムと塩素の再吸収が抑制され、尿量の増加につながります。
■解説2｜
Na+-Cl-共輸送体の阻害は、特に腎臓の遠位尿細管で効果を発揮し、ナトリウムの排泄を促進します。メフルシドはこのタイプの利尿薬であり、浮腫や高血圧治療に使用されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-033
■論点　｜利尿薬の作用機序
この問題の主な論点は、利尿薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
メフルシドの利尿作用の機序は、Na+-Cl-共輸送体阻害 です。メフルシドは、ヘンレ係蹄上行脚のNa+-Cl-共輸送体を阻害することで、Na+やCl-の再吸収を抑制し、利尿作用を示します。
■解説2｜
利尿薬は、腎臓における電解質や水の再吸収を抑制することで、尿量を増加させ、浮腫や高血圧などの症状を改善する薬物です。メフルシドは、ループ利尿薬に分類され、強力な利尿作用を持ちます。

■科目｜薬理｜問 106-034
妊娠末期の子宮平滑筋を収縮させる脳下垂体後葉ホルモン薬はどれか。
■選択肢

オキシトシン
エルゴメトリン
エストラジオール
ジノプロストン
プロゲステロン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-034 ■正答｜ 1
■論点　｜子宮平滑筋を収縮させるホルモン薬
論点は、妊娠末期の子宮平滑筋を収縮させる脳下垂体後葉ホルモン薬を特定することです。
■解説1｜
オキシトシンは、子宮収縮を促す自然に存在するホルモンです。
分娩時には、オキシトシンの放出が増加し、子宮の収縮を促進して出産を助けます。
■解説2｜
オキシトシンは、脳下垂体後葉から分泌され、子宮の平滑筋に作用して収縮を引き起こします。
人工的に投与されたオキシトシンは、出産を促進するためや、出産後の出血を減少させるために使用されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-034
■論点　｜子宮収縮薬の分類
この問題の主な論点は、子宮収縮薬の分類とその作用を理解することです。
■解説1｜
妊娠末期の子宮平滑筋を収縮させる脳下垂体後葉ホルモン薬は オキシトシン です。オキシトシンは、子宮平滑筋のオキシトシン受容体に作用して、子宮収縮を促進し、分娩誘発や分娩促進に用いられます。
■解説2｜
脳下垂体後葉ホルモンは、視床下部で産生され、脳下垂体後葉から分泌されるホルモンです。オキシトシンとバソプレシンがあります。

■科目｜薬理｜問 107-034
プラスミンによるフィブリン溶解を抑制することで、止血作用を示すのはどれか。
■選択肢

トラネキサム酸
アルテプラーゼ
カルバゾクロム
プロタミン
フィトナジオン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-034 ■正答｜ 1
■論点　｜止血作用を示す薬剤
論点は、プラスミンによるフィブリン溶解を抑制することで止血作用を示す薬剤を特定することです。
■解説1｜
トラネキサム酸は、プラスミンによるフィブリンの分解を抑制することで止血作用を示します。
これにより、出血時のフィブリンの安定性が高まり、血液凝固が促進されます。
■解説2｜
トラネキサム酸は、プラスミンの活性を阻害し、フィブリンの分解を抑制することで、出血をコントロールします。
手術後の出血や重度の月経出血など、様々な出血状態で使用されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-034
■論点　｜止血薬の作用機序
この問題の主な論点は、止血薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
プラスミンによるフィブリン溶解を抑制することで、止血作用を示すのは トラネキサム酸 です。トラネキサム酸は、プラスミノーゲンからプラスミンへの変換を阻害し、フィブリンの溶解を抑制することで、止血作用を示します。
■解説2｜
プラスミンは、フィブリンを分解する酵素であり、血液凝固の制御に関与します。トラネキサム酸は、抗線溶薬に分類され、過多月経や手術時の出血などの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 108-034
前立腺肥大に伴う排尿障害を改善するタダラフィルの作用機序はどれか。
■選択肢

ホスホジエステラーゼV阻害
アドレナリンα1受容体遮断
アドレナリンβ3受容体刺激
アセチルコリンM3受容体刺激
コリンエステラーゼ阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-034 ■正答｜ 1
■論点　｜前立腺肥大に伴う排尿障害の改善機序
論点は、前立腺肥大に伴う排尿障害を改善するタダラフィルの作用機序を特定することです。
■解説1｜
タダラフィルは、ホスホジエステラーゼV（PDE5）を阻害することで作用します。
PDE5の阻害は、陰茎の平滑筋の弛緩を促し、勃起を改善する効果がありますが、前立腺周辺の平滑筋の弛緩にも寄与します。
■解説2｜
前立腺肥大による排尿障害の改善には、前立腺と膀胱の出口の平滑筋の弛緩が必要です。
タダラフィルは、これらの部位でのPDE5を阻害し、排尿障害の症状を軽減します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-034
■論点　｜排尿障害治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、排尿障害治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
前立腺肥大に伴う排尿障害を改善するタダラフィルの作用機序は ホスホジエステラーゼV阻害 です。タダラフィルは、ホスホジエステラーゼV (PDE5) を阻害することで、cGMPの分解を抑制し、血管平滑筋の弛緩を促進することで、排尿を改善します。
■解説2｜
PDE5は、cGMPを分解する酵素であり、血管平滑筋の弛緩を抑制します。タダラフィルは、勃起不全治療薬としても用いられる薬物です。

■科目｜薬理｜問 109-034
ウメクリジニウムの気管支収縮抑制作用の機序はどれか。
■選択肢

ホスホジエステラーゼ阻害
アデノシンA1受容体遮断
アドレナリンβ2受容体刺激
アセチルコリンM3受容体遮断
エラスターゼ阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-034 ■正答｜ 4
■論点　｜気管支収縮抑制作用の機序
論点は、ウメクリジニウムの気管支収縮抑制作用の機序を特定することです。
■解説1｜
ウメクリジニウムは、アセチルコリンM3受容体を遮断することで気管支収縮を抑制します。
M3受容体の遮断は、気管支平滑筋の弛緩を促し、気道の開放を助けます。
■解説2｜
気管支喘息や慢性閉塞性肺疾患（COPD）では、気管支収縮が呼吸困難を引き起こします。
ウメクリジニウムは、これらの疾患の長期管理において、気道の痙攣を防ぐために使用されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-034
■論点　｜気管支拡張薬の作用機序
この問題の主な論点は、気管支拡張薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
ウメクリジニウムの気管支収縮抑制作用の機序は アセチルコリンM3受容体遮断 です。ウメクリジニウムは、気管支平滑筋のM3受容体を遮断することで、アセチルコリンによる気管支収縮を抑制し、気管支拡張作用を示します。
■解説2｜
M3受容体は、気管支平滑筋の収縮に関与する受容体です。ウメクリジニウムは、長時間作用性ムスカリン受容体拮抗薬 (LAMA) に分類され、慢性閉塞性肺疾患 (COPD) の治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 106-035
ラフチジンの胃酸分泌抑制作用に関わる機序はどれか。
■選択肢

H+, K+-ATPase 阻害
ヒスタミンH2受容体遮断
アセチルコリンM1受容体遮断
プロスタノイドEP受容体遮断
ガストリン遊離抑制

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-035 ■正答｜ 2
■論点　｜ラフチジンの胃酸分泌抑制作用の機序
論点は、ラフチジンが胃酸分泌を抑制する機序を特定することです。
■解説1｜
ラフチジンはヒスタミンH2受容体遮断薬であり、胃壁のパリエタル細胞にあるH2受容体を遮断することで胃酸分泌を抑制します。これにより、胃酸による胃の粘膜損傷を防ぎ、胃潰瘍などの治療に有効です。
■解説2｜
他の選択肢であるH+, K+-ATPase阻害、アセチルコリンM1受容体遮断、プロスタノイドEP受容体遮断、ガストリン遊離抑制は、ラフチジンの作用機序とは異なります。H2受容体遮断による作用は、胃酸分泌の最終段階に直接作用するため、効果的な治療オプションとなります。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-035
■論点　｜胃酸分泌抑制薬の作用機序
この問題の主な論点は、胃酸分泌抑制薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
ラフチジンの胃酸分泌抑制作用に関わる機序は ヒスタミンH2受容体遮断 です。ラフチジンは、胃粘膜の壁細胞に存在するH2受容体を遮断することで、ヒスタミンによる胃酸分泌を抑制します。
■解説2｜
H2受容体は、胃酸分泌を促進する受容体です。ラフチジンは、H2受容体拮抗薬に分類され、胃潰瘍や十二指腸潰瘍などの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 107-035
利尿薬の作用機序でないのはどれか。
■選択肢

バソプレシンV2受容体遮断
心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）受容体刺激
アルドステロン受容体刺激
炭酸脱水酵素阻害
Na+-K+-2Cl共輸送系阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-035 ■正答｜ 3
■論点　｜利尿薬の作用機序でないもの
論点は、利尿薬の作用機序でないものを特定することです。
■解説1｜
アルドステロン受容体刺激は、利尿薬の作用機序ではありません。アルドステロンはナトリウムの再吸収を促進し、利尿作用を抑制するホルモンです。したがって、アルドステロン受容体を刺激することは、利尿作用を減少させる結果となります。
■解説2｜
他の選択肢であるバソプレシンV2受容体遮断、心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）受容体刺激、炭酸脱水酵素阻害、Na+-K+-2Cl共輸送系阻害は、いずれも利尿作用を促進する機序です。これらは体内の余分な水分やナトリウムを排出することにより、利尿作用を発揮します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-035
■論点　｜利尿薬の作用機序
この問題の主な論点は、利尿薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
利尿薬の作用機序でないのは、アルドステロン受容体刺激 です。アルドステロンは、腎臓におけるNa+再吸収を促進するホルモンであり、アルドステロン受容体刺激は利尿作用とは反対の作用を示します。
■解説2｜
他の選択肢は、利尿薬の作用機序として知られています。

バソプレシンV2受容体遮断: 腎集合管における水の再吸収を抑制
心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）受容体刺激: 腎臓におけるNa+や水の排泄を促進
炭酸脱水酵素阻害: 近位尿細管におけるNaHCO3の再吸収を抑制
Na+-K+-2Cl- 共輸送系阻害: ヘンレ係蹄上行脚におけるNa+、K+、Cl-の再吸収を抑制

■科目｜薬理｜問 108-035
H+，K+-ATPaseを不可逆的に阻害し、胃酸分泌を抑制するのはどれか。
■選択肢

エソメプラゾール
ファモチジン
ピレンゼピン
ミソプロストール
テプレノン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-035 ■正答｜ 1
■論点　｜H+，K+-ATPaseを不可逆的に阻害する薬剤
論点は、H+，K+-ATPaseを不可逆的に阻害し、胃酸分泌を抑制する薬剤を特定することです。
■解説1｜
エソメプラゾールはプロトンポンプ阻害薬の一種で、胃壁のパリエタル細胞にあるH+，K+-ATPaseを不可逆的に阻害します。これにより胃酸の分泌が長時間にわたって抑制され、胃潰瘍や逆流性食道炎の治療に効果的です。
■解説2｜
他の選択肢であるファモチジン、ピレンゼピン、ミソプロストール、テプレノンは、H+，K+-ATPaseを不可逆的に阻害する作用はありません。エソメプラゾールのようなプロトンポンプ阻害薬は、胃酸分泌の最終段階に作用し、強力な酸分泌抑制作用を持ちます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-035
■論点　｜胃酸分泌抑制薬の作用機序
この問題の主な論点は、胃酸分泌抑制薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
H+, K+-ATPaseを不可逆的に阻害し、胃酸分泌を抑制するのは エソメプラゾール です。エソメプラゾールは、プロトンポンプ阻害薬 (PPI) に分類され、胃粘膜の壁細胞に存在するH+, K+-ATPaseを不可逆的に阻害することで、胃酸分泌を強力に抑制します。
■解説2｜
H+, K+-ATPaseは、胃酸分泌の最終段階に関与する酵素であり、その阻害は胃酸分泌を強力に抑制します。PPIは、胃潰瘍や十二指腸潰瘍、逆流性食道炎などの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 109-035
トリメブチンの消化管運動調節作用の機序はどれか。
■選択肢

ドパミンD2受容体遮断
コリンエステラーゼ阻害
アセチルコリンM3受容体刺激
セロトニン5-HT4受容体刺激
オピオイドμ受容体刺激

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-035 ■正答｜ 5
■論点　｜トリメブチンの消化管運動調節作用の機序
論点は、トリメブチンの消化管運動調節作用の機序を特定することです。
■解説1｜
トリメブチンはオピオイドμ受容体刺激薬であり、消化管の平滑筋に作用して運動を調節します。これにより、腸の運動性を改善し、過敏性腸症候群（IBS）などの症状を緩和します。
■解説2｜
他の選択肢であるドパミンD2受容体遮断、コリンエステラーゼ阻害、アセチルコリンM3受容体刺激、セロトニン5-HT4受容体刺激は、トリメブチンの作用機序とは異なります。オピオイドμ受容体刺激による作用は、消化管の運動を調節することにより、消化器疾患の治療に有効です。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-035
■論点　｜消化管運動調節薬の作用機序
この問題の主な論点は、消化管運動調節薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
トリメブチンの消化管運動調節作用の機序は、オピオイドμ受容体刺激 です。トリメブチンは、消化管のオピオイドμ受容体に作用して、消化管運動を調節します。
■解説2｜
オピオイドμ受容体は、消化管運動の抑制に関与する受容体です。トリメブチンは、過敏性腸症候群 (IBS) の治療に用いられ、便秘型IBSでは腸管運動を促進し、下痢型IBSでは腸管運動を抑制する作用を示します。

■科目｜薬理｜問 106-036
アプレピタントの制吐作用に関わる作用点はどれか。
■選択肢

ヒスタミンH1受容体
ドパミンD2受容体
タキキニンNK1受容体
セロトニン5-HT3受容体
オピオイドμ受容体

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-036 ■正答｜ 3
■論点　｜アプレピタントの制吐作用の作用点
論点は、アプレピタントの制吐作用に関わる作用点を特定することです。
■解説1｜
アプレピタントは、タキキニンNK1受容体の遮断薬です。
この受容体は、嘔吐反射に関与する神経伝達物質であるサブスタンスPの作用を媒介します。
■解説2｜
サブスタンスPは、化学療法によって引き起こされる嘔吐を誘発する可能性があります。
アプレピタントは、この受容体を遮断することで、化学療法関連の嘔吐を予防する効果があります。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-036
■論点　｜制吐薬の作用点
この問題の主な論点は、制吐薬の作用点を理解することです。
■解説1｜
アプレピタントの制吐作用に関わる作用点は タキキニンNK1受容体 です。アプレピタントは、NK1受容体拮抗薬に分類され、嘔吐中枢におけるサブスタンスPの作用を阻害することで、制吐作用を示します。
■解説2｜
NK1受容体は、嘔吐中枢に存在する受容体であり、サブスタンスPが結合すると嘔吐反射を引き起こします。アプレピタントは、化学療法や放射線療法に伴う悪心・嘔吐の予防に用いられます。

■科目｜薬理｜問 107-036
肺サーファクタント分泌を促進する去痰薬はどれか。
■選択肢

オキシメテバノール
アセチルシステイン
カルボシステイン
ドルナーゼアルファ
アンブロキソール

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-036 ■正答｜ 5
■論点　｜肺サーファクタント分泌を促進する去痰薬
論点は、肺サーファクタント分泌を促進する去痰薬を特定することです。
■解説1｜
アンブロキソールは、肺サーファクタントの分泌を促進する去痰薬です。
これにより、気道の粘液の粘度が減少し、咳を通じて排出が容易になります。
■解説2｜
肺サーファクタントは、肺胞の表面張力を低下させ、肺の適切な機能を維持するために重要です。
アンブロキソールの使用は、気道の清浄を助け、呼吸を改善する効果があります。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-036
■論点　｜去痰薬の作用機序
この問題の主な論点は、去痰薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
肺サーファクタント分泌を促進する去痰薬は アンブロキソール です。アンブロキソールは、肺サーファクタントの産生と分泌を促進することで、痰の粘稠度を低下させ、喀痰を容易にします。
■解説2｜
肺サーファクタントは、肺胞の内面を覆う脂質とタンパク質の複合体であり、肺胞の表面張力を低下させて、肺胞の虚脱を防ぐ役割を果たします。

■科目｜薬理｜問 108-036
ロペラミドの止瀉作用に関わる作用点はどれか。
■選択肢

ドパミンD2受容体
オピオイドμ受容体
アセチルコリンM1受容体
セロトニン5-HT3受容体
ヒスタミンH2受容体

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-036 ■正答｜ 2
■論点　｜ロペラミドの止瀉作用の作用点
論点は、ロペラミドの止瀉作用に関わる作用点を特定することです。
■解説1｜
ロペラミドは、オピオイドμ受容体に作用することで止瀉作用を発揮します。
この受容体の活性化は、腸の運動性を減少させ、便の通過時間を延長します。
■解説2｜
オピオイドμ受容体の刺激は、腸内の水分吸収を増加させ、便の固形化を促進します。
ロペラミドは、下痢の症状を速やかに緩和するために広く使用されています。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-036
■論点　｜止瀉薬の作用点
この問題の主な論点は、止瀉薬の作用点を理解することです。
■解説1｜
ロペラミドの止瀉作用に関わる作用点は オピオイドμ受容体 です。ロペラミドは、腸管のオピオイドμ受容体に作用して、腸管運動を抑制し、水分吸収を促進することで、止瀉作用を示します。
■解説2｜
オピオイドμ受容体は、腸管運動の抑制に関与する受容体です。ロペラミドは、下痢の治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 109-036
ミクロソームトリグリセリド転送タンパク質（MTP）を阻害する脂質異常症治療薬はどれか。
■選択肢

エゼチミブ
エボロクマブ
ロミタピド
アトルバスタチン
ペマフィブラート

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-036 ■正答｜ 3
■論点　｜ミクロソームトリグリセリド転送タンパク質（MTP）を阻害する薬剤
論点は、ミクロソームトリグリセリド転送タンパク質（MTP）を阻害する脂質異常症治療薬を特定することです。
■解説1｜
ロミタピドは、MTPを阻害することで脂質異常症の治療に使用されます。
MTPの阻害は、リポタンパク質の組み立てと分泌を減少させ、血中の脂質レベルを下げます。
■解説2｜
ロミタピドは、特に家族性高コレステロール血症の治療に用いられます。
この薬剤は、食事療法や他の脂質低下薬と併用されることで、LDLコレステロールのレベルを効果的に低下させます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-036
■論点　｜脂質異常症治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、脂質異常症治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
ミクロソームトリグリセリド転送タンパク質 (MTP) を阻害する脂質異常症治療薬は ロミタピド です。ロミタピドは、MTP阻害薬に分類され、小腸からのコレステロール吸収や肝臓からのVLDL分泌を抑制することで、血中脂質濃度を低下させます。
■解説2｜
MTPは、小腸や肝臓において脂質の輸送に関与するタンパク質です。ロミタピドは、家族性高コレステロール血症などの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 106-037
血清コレステロール低下作用と抗酸化作用を介して抗動脈硬化作用を示すのはどれか。
■選択肢

ロミタピド
コレスチラミン
クロフィブラート
エゼチミブ
プロブコール

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-037 ■正答｜ 5
■論点　｜抗動脈硬化作用を示す薬剤
論点は、血清コレステロール低下作用と抗酸化作用を介して抗動脈硬化作用を示す薬剤を特定することです。
■解説1｜
プロブコールは、肝臓でコレステロールの代謝を促進し、抗酸化作用を持つことで動脈硬化を防ぐ薬剤です。
他の選択肢は、この特定の作用機序を持たないため、正答はプロブコールになります。
■解説2｜
プロブコールは、LDLコレステロールに対する抗酸化作用により、動脈硬化の進行を抑制します。
この作用により、心血管疾患のリスクを低減する効果が期待されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-037
■論点　｜抗動脈硬化薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗動脈硬化薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
血清コレステロール低下作用と抗酸化作用を介して抗動脈硬化作用を示すのは プロブコール です。プロブコールは、LDLコレステロールを低下させるだけでなく、抗酸化作用を持ち、血管内皮細胞を保護することで、動脈硬化の進行を抑制します。
■解説2｜
動脈硬化は、血管壁にコレステロールなどの脂質が沈着し、血管が硬化することで起こる疾患です。プロブコールは、動脈硬化の治療に用いられる薬物です。

■科目｜薬理｜問 107-037
Cl-チャネル2（ClC-2）を活性化する慢性便秘症治療薬はどれか。
■選択肢

センノシド
カルメロース
ラクツロース
ビサコジル
ルビプロストン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-037 ■正答｜ 5
■論点　｜Cl-チャネル2を活性化する薬剤
論点は、Cl-チャネル2（ClC-2）を活性化する慢性便秘症治療薬を特定することです。
■解説1｜
ルビプロストンは、Cl-チャネル2（ClC-2）を活性化し、腸内への水分分泌を促進することで便秘を治療する薬剤です。
他の選択肢はCl-チャネル2を活性化する作用がないため、正答はルビプロストンになります。
■解説2｜
ルビプロストンは、小腸上皮に存在するCl-チャネル2を活性化させることで、便を柔らかくし排便を促進します。
この作用により、慢性便秘症の治療に有効です。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-037
■論点　｜慢性便秘症治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、慢性便秘症治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
Cl-チャネル2（ClC-2）を活性化する慢性便秘症治療薬は ルビプロストン です。ルビプロストンは、腸管上皮細胞のClC-2を活性化することで、腸管内へのCl-と水分分泌を促進し、便を軟化させて排便を促します。
■解説2｜
ClC-2は、腸管上皮細胞に発現するCl-チャネルであり、腸管内へのCl-分泌に関与します。ルビプロストンは、慢性便秘症の治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 108-037
キサンチンオキシダーゼを阻害することで、尿酸の生合成を低下させるのはどれか。
■選択肢

ブコローム
ベンズブロマロン
ドチヌラド
トピロキソスタット
ラスブリカーゼ

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-037 ■正答｜ 4
■論点　｜尿酸の生合成を低下させる薬剤
論点は、キサンチンオキシダーゼを阻害することで尿酸の生合成を低下させる薬剤を特定することです。
■解説1｜
トピロキソスタットは、キサンチンオキシダーゼを阻害し、尿酸の生合成を低下させる薬剤です。
他の選択肢はこの特定の酵素を阻害する作用がないため、正答はトピロキソスタットになります。
■解説2｜
トピロキソスタットは、痛風や高尿酸血症の治療に用いられ、尿酸の過剰な生成を抑制することで症状の改善を目指します。
この作用により、尿酸による結晶の形成を防ぎ、痛風発作のリスクを減少させます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-037
■論点　｜痛風治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、痛風治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
キサンチンオキシダーゼを阻害することで、尿酸の生合成を低下させるのは トピロキソスタット です。トピロキソスタットは、キサンチンオキシダーゼ阻害薬に分類され、尿酸の生合成に関与するキサンチンオキシダーゼを阻害することで、血清尿酸値を低下させます。
■解説2｜
キサンチンオキシダーゼは、プリン代謝の最終段階でキサンチンを尿酸に変換する酵素です。トピロキソスタットは、痛風の治療や予防に用いられます。

■科目｜薬理｜問 109-037
ソマトスタチン受容体を刺激して、消化管ホルモン産生腫瘍に伴う諸症状を改善するのはどれか。
■選択肢

オクトレオチド
ソマトレリン
ソマトロピン
プロチレリン
ペグビソマント

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-037 ■正答｜ 1
■論点　｜消化管ホルモン産生腫瘍治療薬
論点は、ソマトスタチン受容体を刺激して消化管ホルモン産生腫瘍に伴う諸症状を改善する薬剤を特定することです。
■解説1｜
オクトレオチドは、ソマトスタチン受容体を刺激し、消化管ホルモン産生腫瘍に伴う諸症状を改善する薬剤です。
他の選択肢はこの特定の受容体を刺激する作用がないため、正答はオクトレオチドになります。
■解説2｜
オクトレオチドは、神経内分泌腫瘍からのホルモン過剰分泌を抑制し、腫瘍による症状を緩和します。
この作用により、患者の生活の質の向上と症状の改善が期待されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-037
■論点　｜消化管ホルモン産生腫瘍治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、消化管ホルモン産生腫瘍治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
ソマトスタチン受容体を刺激して、消化管ホルモン産生腫瘍に伴う諸症状を改善するのは オクトレオチド です。オクトレオチドは、ソマトスタチンアナログであり、ソマトスタチン受容体を刺激することで、消化管ホルモンの分泌を抑制し、腫瘍に伴う諸症状を改善します。
■解説2｜
ソマトスタチンは、消化管ホルモンの分泌を抑制するホルモンです。オクトレオチドは、消化管ホルモン産生腫瘍や先端巨大症などの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 106-038
眼房水の産生抑制により眼圧を下げる炭酸脱水酵素阻害薬はどれか。
■選択肢

ピロカルピン
ブナゾシン
ビマトプロスト
リパスジル
ドルゾラミド

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-038 ■正答｜ 5
■論点　｜炭酸脱水酵素阻害薬による眼房水の産生抑制
論点は、眼圧を下げるために眼房水の産生を抑制する炭酸脱水酵素阻害薬を特定することです。
■解説1｜
ドルゾラミドは炭酸脱水酵素を阻害し、眼房水の産生を抑制することで眼圧を下げる薬剤です。眼房水は眼球内圧を維持するために重要であり、その産生を抑制することで、緑内障などの高眼圧症を治療する効果があります。
■解説2｜
炭酸脱水酵素は、眼房水の産生に関与する酵素で、二酸化炭素と水から重炭酸イオンを生成し、これが眼房水の産生に必要です。ドルゾラミドはこの酵素の活性を阻害することで、眼房水の産生を減少させ、結果として眼圧を下げる作用を持ちます。これにより、緑内障の治療に有効であるとされています。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-038
■論点　｜緑内障治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、緑内障治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
眼房水の産生抑制により眼圧を下げる炭酸脱水酵素阻害薬は ドルゾラミド です。ドルゾラミドは、眼の毛様体における炭酸脱水酵素を阻害することで、眼房水の産生を抑制し、眼圧を低下させます。
■解説2｜
炭酸脱水酵素は、眼房水の産生に関与する酵素であり、その阻害は眼房水の産生を抑制し、眼圧を低下させます。ドルゾラミドは、緑内障の治療に用いられる点眼薬です。

■科目｜薬理｜問 107-038
メチラポンによるコルチゾール産生抑制の機序はどれか。
■選択肢

副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の分泌抑制
ソマトスタチンの分泌亢進
副腎皮質細胞壊死
3β-ヒドロキシステロイド脱水素酵素の阻害
11β-水酸化酵素の阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-038 ■正答｜ 5
■論点　｜メチラポンによるコルチゾール産生抑制の機序
論点は、メチラポンによるコルチゾール産生抑制の機序を特定することです。
■解説1｜
メチラポンは11β-水酸化酵素を阻害することでコルチゾールの合成を抑制します。これにより、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）の分泌が促進され、コルチゾールの産生が抑制されるという機序で作用します。
■解説2｜
コルチゾールの合成経路において、11β-水酸化酵素は最終段階で重要な役割を果たします。メチラポンはこの酵素を阻害することで、コルチゾールの合成を直接的に抑制し、副腎皮質刺激ホルモン（ACTH）のフィードバック機構を介してその分泌を促進します。この結果、コルチゾールの産生が減少し、副腎機能障害の診断やクッシング症候群の治療に利用されます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-038
■論点　｜コルチゾール産生抑制薬の作用機序
この問題の主な論点は、コルチゾール産生抑制薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
メチラポンによるコルチゾール産生抑制の機序は 11β-水酸化酵素の阻害 です。メチラポンは、副腎皮質におけるコルチゾール合成の最終段階に関与する11β-水酸化酵素を阻害することで、コルチゾール産生を抑制します。
■解説2｜
コルチゾールは、副腎皮質から分泌される糖質コルチコイドであり、ストレス反応や代謝調節などに関与します。メチラポンは、クッシング症候群の診断や治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 108-038
LDL受容体に対するプロタンパク質転換酵素サブチリシン/ケキシン9型（PCSK9）の結合を阻害する脂質異常症治療薬はどれか。
■選択肢

コレスチミド
エゼチミブ
ロミタピド
エボロクマブ
ロスバスタチン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-038 ■正答｜ 4
■論点　｜LDL受容体とPCSK9の結合阻害
論点は、LDL受容体に対するPCSK9の結合を阻害する脂質異常症治療薬を特定することです。
■解説1｜
エボロクマブはPCSK9阻害薬であり、LDL受容体とPCSK9の結合を阻害することでLDL受容体の分解を抑制し、LDLコレステロールの肝細胞への取り込みを促進します。これにより、血中のLDLコレステロール値が低下し、脂質異常症の治療に寄与します。
■解説2｜
PCSK9はLDL受容体の分解を促進するタンパク質であり、その活性が高いとLDL受容体が減少し、結果として血中のLDLコレステロール値が上昇します。エボロクマブはPCSK9と結合し、その活性を阻害することでLDL受容体の数を増やし、LDLコレステロールのクリアランスを促進します。これにより、スタチンに反応しない高コレステロール血症の患者においても、LDLコレステロール値を効果的に低下させることができます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-038
■論点　｜脂質異常症治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、脂質異常症治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
LDL受容体に対するプロタンパク質転換酵素サブチリシン/ケキシン9型 (PCSK9) の結合を阻害する脂質異常症治療薬は エボロクマブ です。エボロクマブは、PCSK9阻害薬に分類され、PCSK9の作用を阻害することで、LDL受容体の分解を抑制し、血中LDLコレステロール濃度を低下させます。
■解説2｜
PCSK9は、LDL受容体の分解を促進するタンパク質です。エボロクマブは、家族性高コレステロール血症や心血管疾患のリスクが高い患者の治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 109-038
ホスホジエステラーゼ4（PDE4）を阻害することで、炎症性サイトカインの産生を抑制する尋常性乾癬の治療薬はどれか。
■選択肢

マキサカルシトール
エトレチナート
アプレミラスト
セクキヌマブ
ブロダルマブ

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-038 ■正答｜ 3
■論点　｜PDE4阻害による炎症性サイトカインの産生抑制
論点は、PDE4を阻害することで炎症性サイトカインの産生を抑制する尋常性乾癬の治療薬を特定することです。
■解説1｜
アプレミラストはPDE4阻害薬であり、炎症性サイトカインの産生を抑制することで尋常性乾癬の症状を改善します。PDE4は炎症反応に関与する酵素で、その活性を抑制することで炎症を減少させる効果があります。
■解説2｜
PDE4は細胞内のcAMPを分解する酵素であり、cAMPは炎症性サイトカインの産生を抑制する役割を持っています。アプレミラストはPDE4の活性を阻害し、cAMPの分解を減少させることで、TNF-α、IL-17、IL-23などの炎症性サイトカインの産生を抑制します。これにより、炎症反応が抑制され、尋常性乾癬の治療に有効です。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-038
■論点　｜尋常性乾癬治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、尋常性乾癬治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
ホスホジエステラーゼ4 (PDE4) を阻害することで、炎症性サイトカインの産生を抑制する尋常性乾癬の治療薬は アプレミラスト です。アプレミラストは、PDE4阻害薬に分類され、PDE4を阻害することで、細胞内cAMP濃度を上昇させ、炎症性サイトカインの産生を抑制し、尋常性乾癬の炎症を軽減します。
■解説2｜
PDE4は、cAMPを分解する酵素であり、その阻害は細胞内cAMP濃度を上昇させ、炎症反応を抑制します。アプレミラストは、尋常性乾癬や関節症性乾癬の治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 106-039
ラムシルマブの抗悪性腫瘍作用に関わる標的分子はどれか。
■選択肢

EGFR（上皮増殖因子受容体）
HER2（ヒト上皮増殖因子受容体2型）
mTOR（哺乳類ラパマイシン標的タンパク質）
VEGF（血管内皮増殖因子）
VEGFR-2（血管内皮増殖因子受容体2型）

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-039 ■正答｜ 5
■論点　｜ラムシルマブの抗悪性腫瘍作用に関わる標的分子
論点は、ラムシルマブの抗悪性腫瘍作用に関わる標的分子を特定することです。
■解説1｜
ラムシルマブはVEGFR-2（血管内皮増殖因子受容体2型）に対するモノクローナル抗体であり、血管新生を阻害することで腫瘍の成長を抑制します。この作用により、特に胃がんや非小細胞肺がん、大腸がんなどに対する治療効果が期待されています。
■解説2｜
VEGFR-2は血管新生において重要な役割を果たす受容体で、ラムシルマブはこの受容体に結合し、VEGF（血管内皮増殖因子）の結合を阻害します。これにより、がん細胞への栄養や酸素の供給が遮断され、がん細胞の増殖が抑制されるのです。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-039
■論点　｜抗悪性腫瘍薬の標的分子
この問題の主な論点は、抗悪性腫瘍薬の標的分子を理解することです。
■解説1｜
ラムシルマブの抗悪性腫瘍作用に関わる標的分子は VEGFR-2 (血管内皮増殖因子受容体2型) です。ラムシルマブは、VEGFR-2に結合して、その活性を阻害することで、血管新生を抑制し、腫瘍の増殖を抑制します。
■解説2｜
VEGFR-2は、血管内皮細胞に発現する受容体であり、VEGFが結合すると血管新生を促進します。ラムシルマブは、分子標的薬に分類され、大腸がんや非小細胞肺がん、腎細胞がんなどの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 107-039
腎尿細管の尿酸トランスポーター（URAT1）を阻害して、尿酸再吸収を抑制するのはどれか。
■選択肢

コルヒチン
フェブキソスタット
プロベネシド
アロプリノール
ラスブリカーゼ

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-039 ■正答｜ 3
■論点　｜尿酸トランスポーターURAT1の阻害
論点は、尿酸トランスポーターURAT1を阻害して尿酸再吸収を抑制する薬剤を特定することです。
■解説1｜
プロベネシドは尿酸トランスポーターURAT1を阻害することで、尿酸の再吸収を抑制し、尿酸の排泄を促進する薬剤です。これにより、高尿酸血症や痛風の治療に利用されます。
■解説2｜
URAT1は腎尿細管で尿酸の再吸収を担う主要なトランスポーターです。プロベネシドはこのトランスポーターの働きを阻害することで、尿中への尿酸排泄を促進し、血中の尿酸濃度を低下させる効果があります。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-039
■論点　｜痛風治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、痛風治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
腎尿細管の尿酸トランスポーター (URAT1) を阻害して、尿酸再吸収を抑制するのは プロベネシド です。プロベネシドは、尿酸排泄促進薬に分類され、URAT1を阻害することで、腎臓からの尿酸排泄を促進し、血清尿酸値を低下させます。
■解説2｜
URAT1は、腎尿細管に発現する尿酸トランスポーターであり、尿酸の再吸収に関与します。プロベネシドは、痛風の治療や予防に用いられます。

■科目｜薬理｜問 108-039
デガレリクスの抗前立腺がん作用の機序はどれか。
■選択肢

アンドロゲン受容体遮断
エストロゲン受容体刺激
GnRH（性腺刺激ホルモン放出ホルモン）受容体遮断
アロマターゼ阻害
5α-還元酵素阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-039 ■正答｜ 3
■論点　｜デガレリクスの抗前立腺がん作用の機序
論点は、デガレリクスの抗前立腺がん作用の機序を特定することです。
■解説1｜
デガレリクスはGnRH（性腺刺激ホルモン放出ホルモン）受容体を遮断することで、下垂体からのLH（黄体形成ホルモン）の分泌を抑制し、結果的に精巣からのテストステロンの分泌を抑えます。これにより、前立腺がんの増殖が抑制されます。
■解説2｜
前立腺がんはテストステロンに依存して成長するため、テストステロンの分泌を抑制することが治療の鍵となります。デガレリクスはGnRH受容体に直接結合し、テストステロンの分泌を速やかに抑制することで、前立腺がんの進行を抑える効果があります。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-039
■論点　｜前立腺がん治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、前立腺がん治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
デガレリクスの抗前立腺がん作用の機序は GnRH (性腺刺激ホルモン放出ホルモン) 受容体遮断 です。デガレリクスは、GnRH受容体拮抗薬に分類され、GnRH受容体を遮断することで、下垂体からの性腺刺激ホルモン (LH, FSH) の分泌を抑制し、テストステロン産生を抑制することで、前立腺がんの増殖を抑制します。
■解説2｜
GnRHは、視床下部から分泌されるホルモンであり、下垂体からのLHやFSHの分泌を促進します。LHやFSHは、性腺に作用して、性ホルモンの産生を促進します。デガレリクスは、ホルモン療法抵抗性前立腺がんの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 109-039
DNAジャイレース及びトポイソメラーゼⅣを阻害することで、細菌のDNA複製を抑制する抗菌薬はどれか。
■選択肢

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-039 ■正答｜ 1
■論点　｜DNAジャイレース及びトポイソメラーゼⅣの阻害
論点は、細菌のDNA複製を抑制する抗菌薬として、DNAジャイレース及びトポイソメラーゼⅣを阻害する化合物を特定することです。
■解説1｜
選択肢1の化合物は、DNAジャイレース及びトポイソメラーゼⅣを阻害する能力があります。
これらの酵素は細菌のDNA複製に必要であるため、その活性を阻害することで細菌の増殖が抑制されます。
■解説2｜
DNAジャイレースは細菌セル内で超らせん構造を解消し、トポイソメラーゼⅣはクロマチドの分離を促進します。
選択肢1ではこれら両方の酵素が効果的に阻害されるため、広範囲な細菌種に対して効果的です。

画像に示された化合物1は、細菌のDNA複製に不可欠な酵素であるDNAジャイレースとトポイソメラーゼⅣを阻害することで、細菌の増殖を抑制する抗菌薬として機能します。これにより、感染症の治療に利用される可能性があります。
DNAジャイレース及びトポイソメラーゼⅣを阻害することで細菌のDNA複製を抑制する抗菌薬として知られているのは、ニューキノロン系抗菌薬です。これらの薬剤は、細菌のDNA複製に必要な酵素であるⅡ型トポイソメラーゼを阻害することで、細胞分裂を妨げ、細菌の死滅を引き起こします。
ニューキノロン系抗菌薬の中でも、特にレボフロキサシン（商品名クラビットなど）がこの作用機序を持ち、広範囲の細菌に対して効果を示します。レボフロキサシンは、DNAジャイレースとトポイソメラーゼⅣの両方を阻害することで、細菌のDNA複製を抑制し、殺菌作用を発揮します。
ニューキノロン系抗菌薬の一般的な構造には、フッ素原子と環状構造を持つものが含まれています。これらの構造がDNAジャイレースやトポイソメラーゼⅣと結合し、その活性を阻害することで抗菌作用を発揮します。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-039
■論点　｜抗菌薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗菌薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
DNAジャイレース及びトポイソメラーゼIVを阻害することで、細菌のDNA複製を抑制する抗菌薬は、図109_139から ノルフロキサシン です。ノルフロキサシンは、ニューキノロン系抗菌薬に分類され、細菌のDNA複製に必要なDNAジャイレースとトポイソメラーゼIVを阻害することで、殺菌作用を示します。
■解説2｜
DNAジャイレースとトポイソメラーゼIVは、細菌のDNA複製に必要な酵素です。ニューキノロン系抗菌薬は、幅広い細菌に効果を示し、尿路感染症や呼吸器感染症などの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 106-040
以下の直接型コリン作動薬のうち、コリンエステラーゼにより最も加水分解されやすいのはどれか。
■選択肢

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 106-040 ■正答｜ 4
■論点　｜直接型コリン作動薬の加水分解のしやすさ
論点は、直接型コリン作動薬の中で、コリンエステラーゼにより最も加水分解されやすい化合物を特定することです。
■解説1｜
選択肢4の化合物は、コリンエステラーゼによる加水分解が容易であるため、最も加水分解されやすいです。
直接型コリン作動薬はアセチルコリン受容体に結合して効果を発揮しますが、その効果の持続時間や強度は化合物の構造に依存します。
■解説2｜
選択肢4の化合物は、エステル結合を有しており、これが加水分解されやすい要因となっています。
他の選択肢では置換基や側鎖が存在し、これらがコリンエステラーゼとの相互作用を阻害する可能性があります。

画像に示された化合物4は、コリンエステラーゼにより最も加水分解されやすい直接型コリン作動薬です。この特性により、体内で迅速に分解され、作用時間が短いという特徴があります。
直接型コリン作動薬として知られている化合物には、アセチルコリン、カルバコール、ベタネコール、ピロカルピンなどがあります。これらの薬剤は、アセチルコリン受容体に直接作用してその効果を発揮します。特に、カルバコールはコリンエステラーゼによって加水分解されやすい特性を持っています。
直接型コリン作動薬の一般的な構造には、窒素原子にメチル基が置換された第4級アンモニウム塩が含まれています。これらの構造がアセチルコリン受容体に結合し、コリンエステラーゼによる加水分解を受けやすいことで、薬理作用を発揮するのです。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 106-040
■論点　｜コリン作動薬の代謝
この問題の主な論点は、コリン作動薬の代謝を理解することです。
■解説1｜
図106_140から、以下の直接型コリン作動薬のうち、コリンエステラーゼにより最も加水分解されやすいのは、選択肢4の アセチルコリン です。アセチルコリンは、エステル結合を持っているため、コリンエステラーゼによって容易に加水分解されます。
■解説2｜
コリンエステラーゼは、アセチルコリンを加水分解する酵素であり、神経伝達物質としての役割を終えたアセチルコリンを分解することで、神経伝達を終了させます。

■科目｜薬理｜問 107-040
細菌のリボソーム30Sサブユニットに結合して、タンパク質合成を阻害する抗菌薬はどれか。
■選択肢

クリンダマイシン
ストレプトマイシン
リネゾリド
エリスロマイシン
クロラムフェニコール

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 107-040 ■正答｜ 2
■論点　｜リボソーム30Sサブユニットへの結合
論点は、細菌のリボソーム30Sサブユニットに結合してタンパク質合成を阻害する抗菌薬を特定することです。
■解説1｜
ストレプトマイシンはアミノグリコシド系抗生物質で、細菌のリボソーム30Sサブユニットに結合します。
この結合により、mRNAの読み取りが誤って行われ、誤ったタンパク質が合成されることで細菌の成長が阻害されます。
■解説2｜
ストレプトマイシンは、細菌のタンパク質合成の初期段階に干渉し、mRNAの誤読を引き起こします。
これにより、細菌の生存に必要な正常なタンパク質の生産が妨げられ、細菌の増殖が抑制されるのです。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 107-040
■論点　｜抗菌薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗菌薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
細菌のリボソーム30Sサブユニットに結合して、タンパク質合成を阻害する抗菌薬は ストレプトマイシン です。ストレプトマイシンは、アミノグリコシド系抗菌薬に分類され、細菌のリボソーム30Sサブユニットに結合することで、タンパク質合成を阻害し、殺菌作用を示します。
■解説2｜
リボソームは、タンパク質合成を行う細胞小器官であり、30Sサブユニットと50Sサブユニットから構成されます。アミノグリコシド系抗菌薬は、主にグラム陰性菌に効果を示し、結核やペストなどの治療に用いられます。

■科目｜薬理｜問 108-040
緑内障治療薬ブリモニジンの作用機序はどれか。
■選択肢

プロスタノイドEP2受容体刺激
プロスタノイドFP受容体刺激
アドレナリンα2受容体刺激
アセチルコリンM3受容体刺激
Rhoキナーゼ阻害

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 108-040 ■正答｜ 3
■論点　｜ブリモニジンの作用機序
論点は、緑内障治療薬ブリモニジンの作用機序を特定することです。
■解説1｜
ブリモニジンはアドレナリンα2受容体アゴニストで、眼圧を下げるために使用されます。
α2受容体の刺激により、眼房水の産生が減少し、眼圧が低下します。
■解説2｜
アドレナリンα2受容体は、眼内のシュレム管の流出を改善することもあり、眼圧の低下に寄与します。
ブリモニジンはこの受容体に選択的に作用し、緑内障の治療に効果的です。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 108-040
■論点　｜緑内障治療薬の作用機序
この問題の主な論点は、緑内障治療薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
緑内障治療薬ブリモニジンの作用機序は アドレナリンα2受容体刺激 です。ブリモニジンは、眼の毛様体におけるα2受容体を刺激することで、眼房水の産生を抑制し、眼圧を低下させます。
■解説2｜
α2受容体は、眼房水の産生を抑制する受容体です。ブリモニジンは、緑内障の治療に用いられる点眼薬です。

■科目｜薬理｜問 109-040
抗悪性腫瘍薬のうち、チュブリンに結合し微小管の重合を阻害するのはどれか。
■選択肢

シスプラチン
メトトレキサート
ビンクリスチン
フルオロウラシル
ブレオマイシン

■■Copilot
■科目｜薬理｜問 109-040 ■正答｜ 3
■論点　｜微小管の重合阻害による抗悪性腫瘍作用
論点は、チュブリンに結合し微小管の重合を阻害する抗悪性腫瘍薬を特定することです。
■解説1｜
ビンクリスチンは、チュブリンに結合し微小管の重合を阻害することで細胞分裂を妨げます。
この作用により、がん細胞の成長が抑制され、抗悪性腫瘍作用を発揮します。
■解説2｜
ビンクリスチンは、細胞の分裂期における微小管の機能を阻害することで、がん細胞の増殖を阻止します。
この薬剤は、特に急性リンパ性白血病やホジキンリンパ腫などの治療に用いられます。

■■Gemini 1.5 Pro
■科目｜薬理｜問 109-040
■論点　｜抗悪性腫瘍薬の作用機序
この問題の主な論点は、抗悪性腫瘍薬の作用機序を理解することです。
■解説1｜
抗悪性腫瘍薬のうち、チュブリンに結合し微小管の重合を阻害するのは ビンクリスチン です。ビンクリスチンは、ビンカアルカロイド系抗悪性腫瘍薬に分類され、チュブリンに結合して微小管の重合を阻害することで、細胞分裂を抑制し、抗腫瘍効果を示します。
■解説2｜
チュブリンは、微小管の構成成分であるタンパク質であり、細胞分裂や細胞骨格の維持に関与します。ビンクリスチンは、白血病やリンパ腫などの治療に用いられます。

これらの解説は、薬理学の基本的な概念に基づいており、特定の薬剤の作用機序や臨床応用に関する一般的な情報を提供するものです。もし更に詳細な情報が必要な場合は、専門の文献や資料を参照してください。

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