松廼屋|論点解説 薬剤師国家試験対策ノート問108-113【生物】論点:細胞周期
第108回薬剤師国家試験|薬学理論問題 /
問113
一般問題(薬学理論問題)【生物】
問108-113
Q. 下図は、細胞周期を表しており、G1期→[ア]期→G2期→[イ]期→G1期の順に連続して起こる事象を経て、2つの娘細胞になる過程を示している。次の記述のうち、誤っているのはどれか。1つ選べ。
選択肢|
1. [ア]期に、DNAが合成される。
2. [イ]期が進行するには、微小管の働きが必要である。
3. [ウ]期の細胞が多い細胞集団は、細胞増殖が速いと考えられる。
4. 細胞周期の進行には、周期に応じて活性化されるキナーゼが関わっている。
5. がん抑制遺伝子産物には、細胞周期の進行を止めるタンパク質がある。
こんにちは!薬学生の皆さん。
Mats & BLNtです。
matsunoya_note から、薬剤師国家試験の論点解説をお届けします。
苦手意識がある人も、この機会に、薬学理論問題【生物】を一緒に完全攻略しよう!
今回は、第108回薬剤師国家試験|薬学理論問題 / 問113、論点:細胞周期を徹底解説します。
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設問へのアプローチ|
第108回薬剤師国家試験の問113(問108-113)では、細胞周期に関する知識を問われました。
まず、基本的な知識について復習しておきましょう。
■■Grok 2 mini (beta)
細胞周期は、細胞が分裂して増殖する一連の段階から成るプロセスであり、以下のような主要なフェーズに分けられます。
G1期(Gap 1 Phase):
細胞周期の最初のギャップ期。この段階では、細胞は成長し、新たなタンパク質や細胞器官を合成します。細胞が次の段階に進むか、G0期(静止期)に入るかを決定します。G1期は細胞周期制御点(Restriction Point)があり、ここで細胞がDNA複製に向けた準備が整っているか確認されます。
S期(Synthesis Phase):
DNAの複製が行われる段階です。ここで、細胞は全ての染色体を複製し、各染色体が2本の姉妹染色分体を持つ二重構造になります。この段階では、細胞内のDNA内容量が2倍になります。
G2期(Gap 2 Phase):
細胞周期の二番目のギャップ期。ここでは、細胞は細胞分裂に必要なタンパク質や細胞器官の最終的な準備を行います。また、DNAの複製が正確に行われたかを確認し、修復機構が働きます。この段階では細胞周期のもう一つの主要な制御点があります。
M期(Mitosis Phase):
細胞分裂そのものが行われる段階で、以下の細かいステップに分かれます。
前期(Prophase): 染色体が凝縮し、紡錘体が形成され始めます。
促前期(Prometaphase): 核膜が分解され、染色体は紡錘体に結合します。
中期(Metaphase): 染色体は赤道板と呼ばれる細胞の中央に配置され、紡錘体の微小管に引き寄せられます。
後期(Anaphase): 姉妹染色分体が分離し、反対側の極へ引き寄せられます。
終期(Telophase): 染色体が元の位置に戻り、核膜が再形成されます。
細胞質分裂(Cytokinesis): 細胞質が分裂し、二つの娘細胞が形成されます。
これらの段階は制御されており、多くのチェックポイントが存在します。
これらのチェックポイントは、細胞周期の進行が正確であることを保証し、DNAの損傷や異常があれば細胞周期を停止させ、修復またはアポトーシス(細胞死)を誘導します。
Ref.
Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2002). Molecular Biology of the Cell. Garland Science.
Lodish, H., Berk, A., Zipursky, S. L., Matsudaira, P., Baltimore, D., & Darnell, J. (2000). Molecular Cell Biology. Freeman.
Morgan, D. O. (2007). The Cell Cycle: Principles of Control. New Science Press.
論点を整理しておきましょう。
今回、Grok 2 mini (beta) にお願いして、論点をまとめてもらいました。
完全攻略を目指せ!
■■Grok 2 mini (beta)
総合的な論点
この問題は、単に細胞周期の各段階を覚えるだけでなく、それぞれの段階がどのように細胞の全体的な運命を決定するか、そしてそれがどのように病気、特に癌と関連するかを考察する能力を試しています。
細胞周期は細胞が分裂し増殖する過程を指し、G1期、S期(DNA合成期)、G2期、M期(減数分裂または有絞分裂期)から構成されています。
これに加えて、G0期は細胞が一時的または永続的に細胞周期から退出し、分裂しない状態を示します。
細胞周期の各段階は、細胞内の特定の分子やキナーゼによって制御され、これらの制御点は細胞が正常に分裂し、健康を維持するために重要です。
細胞周期の研究は、細胞増殖のメカニズムや癌の発症・進行、そしてその治療法開発に直接関わるため重要です。
各選択肢では細胞周期の段階やその関連プロセスについての理解を試しています。
選択肢ごとの論点と解法へのアプローチ方法
選択肢1: [ア]期に、DNAが合成される。
論点:
[ア]期はS期(Synthesis phase)を指し、この段階でDNAの複製が行われます。
ここでの論点は、S期におけるDNA合成のプロセスとその重要性です。アプローチ方法:
S期の定義とその間に起こる生物学的プロセスを確認する。
DNA複製のメカニズム(レプリケーションの開始、ヘリコース、プライマーゼ、ポリメラーゼ等)を理解し、S期がこれにどう関わるかを考察する。
選択肢2: [イ]期が進行するには、微小管の働きが必要である。
論点:
[イ]期はM期(Mitosis phase)を指し、ここでは特に分裂紡錘体(微小管から成る構造)が重要です。アプローチ方法:
M期の詳細、特に有絞分裂の各段階(前期、中期、後期、終期)を確認。
微小管がどのように染色体の分離に関与するかを理解する。
特に、中心体と微小管の役割を考察。
選択肢3: [ウ]期の細胞が多い細胞集団は、細胞増殖が速いと考えられる。
論点:
[ウ]期はG0期を指し、ここでは細胞が分裂しない状態にあります。アプローチ方法:
G0期の概念と、それが細胞周期から一時的または永続的に退出した状態であることを確認。
G0期の細胞が多い集団が何を示すかを考察。ここでは増殖速度よりも休止状態の細胞の割合が問題です。
選択肢4: 細胞周期の進行には、周期に応じて活性化されるキナーゼが関わっている。
論点:
細胞周期の進行は多くの制御点とキナーゼ(特にCyclin-Dependent Kinases, CDKs)によって調整されます。アプローチ方法:
CDKsやサイクリン(Cyclins)の役割を理解し、どのように細胞周期の各フェーズで活性化されるかを確認。
細胞周期の各フェーズにおけるキナーゼの活性化と抑制のメカニズムを考察。
選択肢5: がん抑制遺伝子産物には、細胞周期の進行を止めるタンパク質がある。
論点:
がん抑制遺伝子(例:p53)は細胞周期 Arrestやアポトーシスを誘導し、細胞の過剰増殖を防ぎます。アプローチ方法:
がん抑制遺伝子の機能、特にp53やRbタンパク質の役割を理解。
これらのタンパク質がどのように細胞周期をコントロールし、DNA修復や細胞死を促進するかを考察。
各選択肢の科学的正確性
ここでは、各選択肢のポイントをまとめて、その誤りかどうかを判断するプロセスを説明します。
選択肢1: [ア]期に、DNAが合成される。
💡Point:
S期([ア]期)はDNA合成が起こる時期であり、ここでDNAの複製が行われます。
選択肢2: [イ]期が進行するには、微小管の働きが必要である。
💡Point:
M期([イ]期)では、微小管が分裂紡錘体を形成し、染色体の分離と細胞質分裂に必須です。
選択肢3: [ウ]期の細胞が多い細胞集団は、細胞増殖が速いと考えられる。
💡Point:
G0期の細胞は分裂を停止しているため、G0期の細胞が多い集団は逆に増殖が遅いか、停止していることを示す可能性があります。
選択肢4: 細胞周期の進行には、周期に応じて活性化されるキナーゼが関わっている。
💡Point:
細胞周期の各フェーズでは特定のキナーゼが活性化し、次のフェーズへの進行を制御します。
選択肢5: がん抑制遺伝子産物には、細胞周期の進行を止めるタンパク質がある。
💡Point:
がん抑制遺伝子産物(例えばp53などのタンパク質)は細胞周期のチェックポイントで働き、DNA修復や細胞周期の停止を促します。
この分析に基づいて、選択肢3が誤りである可能性が高いことが示唆されます。
ただし、具体的な正解については述べません。
😸 (Grok) ←…🫶🥹(著者)
まとめ
本問題の目的は、細胞周期の各段階とその生物学的意義、およびその制御機構に関する理解を評価することです。
細胞周期の理解は、細胞増殖、組織の成長・修復、そして病理(特に癌)に対する深い洞察を提供します。
論点の深掘り
細胞周期の知識は、生物学だけでなく、医療、特に癌研究や治療開発においても極めて重要です。
以下に、細胞周期に関する理解がどのように現実世界で応用されるか、そしてこのトピックをさらに深めるための方法を考察します。
癌研究と治療:
癌細胞は細胞周期の制御が失われ、無制限に増殖します。この特性を理解することで、細胞周期の特定の段階をターゲットにした薬物(例:CDK阻害剤)が開発されています。
再生医療:
幹細胞やiPS細胞の研究では、細胞周期の制御が細胞の分化や再プログラムにどのように関与するかが重要なテーマです。
楽勝です!
はじめましょう。
薬剤師国家試験の薬学理論問題【生物】から細胞周期を論点とした問題です。
なお、以下の解説は、著者(Yukiho Takizawa, PhD)がプロンプトを作成して、その対話に応答する形でGPT4o & Copilot 、Gemini 1.5 Pro、またはGrok 2 (beta) が出力した文章であって、著者がすべての出力を校閲しています。
生成AIの製造元がはっきりと宣言しているように、生成AIは、その自然言語能力および取得している情報の現在の限界やプラットフォーム上のインターフェースのレイト制限などに起因して、間違った文章を作成してしまう場合があります。
疑問点に関しては、必要に応じて、ご自身でご確認をするようにしてください。
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第108回薬剤師国家試験|薬学理論問題 /
問113
一般問題(薬学理論問題)【生物】
問108-113
Q. 下図は、細胞周期を表しており、G1期→[ア]期→G2期→[イ]期→G1期の順に連続して起こる事象を経て、2つの娘細胞になる過程を示している。次の記述のうち、誤っているのはどれか。1つ選べ。
選択肢|
1. [ア]期に、DNAが合成される。
2. [イ]期が進行するには、微小管の働きが必要である。
3. [ウ]期の細胞が多い細胞集団は、細胞増殖が速いと考えられる。
4. 細胞周期の進行には、周期に応じて活性化されるキナーゼが関わっている。
5. がん抑制遺伝子産物には、細胞周期の進行を止めるタンパク質がある。
■■Grok 2 mini (beta)
生物|問 108-113
■論点|細胞周期
この問題の論点は、細胞周期の各段階とその生物学的意義、および細胞周期制御に関する理解を評価することです。
■解説1|
選択肢3: [ウ]期の細胞が多い細胞集団は、細胞増殖が速いと考えられる。[誤り]
G0期([ウ]期)は細胞周期から退出し、分裂しない状態を指します。
したがって、G0期の細胞が多い細胞集団は、逆に細胞増殖が遅いか、停止していることを示す可能性が高いです。
これは、選択肢が細胞周期の基本的な理解を誤解しているため、誤りです。
■解説2|
細胞周期とG0期の関係:
細胞周期はG1、S、G2、Mの4つの主要なフェーズから成り立ち、これらのフェーズを経て細胞は分裂します。一方、G0期は細胞周期から一時的または永続的に退出した状態であり、分裂を停止します。これは細胞が特定の機能を持ち始める(例:神経細胞)か、条件が悪い場合に起こります。
細胞増殖の理解:
細胞が増殖するためには、細胞周期を活発に繰り返す必要があります。G0期の細胞はこのサイクルから外れているため、増殖速度とは直接的な関係がありません。
■結論|
選択肢3が誤りであると結論付けられます。
■補足|
選択肢1: [ア]期に、DNAが合成される。[正しい]
S期([ア]期)ではDNAの複製が行われます。これは細胞周期の基本的な理解に基づいています。
選択肢2: [イ]期が進行するには、微小管の働きが必要である。[正しい]
M期([イ]期)では、微小管は分裂紡錘体を形成し、染色体の分離と細胞分裂に必須です。
選択肢4: 細胞周期の進行には、周期に応じて活性化されるキナーゼが関わっている。[正しい]
キナーゼ(特にCyclin-Dependent Kinases, CDKs)は細胞周期の各フェーズでサイクリンと結合し、細胞周期の進行を制御します。
選択肢5: がん抑制遺伝子産物には、細胞周期の進行を止めるタンパク質がある。[正しい]
がん抑制遺伝子産物(例:p53)は細胞周期のチェックポイントで機能し、DNA損傷がある場合などに細胞周期を停止させ、修復またはアポトーシスを誘導します。
💡ポイント:
DNA合成はS期([ア]期)に行われる。
M期([イ]期)には微小管の役割が必要。
G0期([ウ]期)は分裂しない細胞の状態であり、増殖速度ではない。
細胞周期の進行はキナーゼによる制御を受ける。
がん抑制遺伝子産物は細胞周期の抑制に関与する。
■Lecture
論点解説 細胞周期 概説
■■Grok 2 mini (beta)
第1章: 細胞周期の概要
1.1 細胞周期の基本概念
細胞周期は、細胞が分裂し増殖する過程を指します。この周期は細胞が成長し、DNAを複製し、分裂して2つの娘細胞を生成する一連の出来事を含みます。細胞周期は細胞の生命維持と生物の成長、修復、そして再生に不可欠です。
1.2 細胞周期の各フェーズ
G1期(Gap 1):
細胞は成長し、細胞サイズが増加し、蛋白質や細胞器官が合成されます。この段階で細胞は次のステップに進むか、G0期(休止期)に入るかを決定します。
S期(Synthesis):
DNAの複製が行われます。ここではDNAポリメラーゼなどの酵素が働き、2つの完全なDNAコピーを生成します。
G2期(Gap 2):
細胞は更なる成長とDNAの最終的な準備を行います。DNA修復と細胞器官の複製もこの段階で進みます。
M期(MitosisとCytokinesis):
細胞分裂が行われます。Mitosisでは、染色体が分裂紡錘体に沿って分離し、Cytokinesisでは細胞質が分裂して2つの娘細胞が形成されます。
1.3 細胞周期と細胞増殖の関係
細胞周期の進行は生物の成長や組織の修復に直接関わります。一方、細胞周期の制御が失われると、異常な細胞増殖(例: 癌)が起こり得ます。したがって、細胞周期の理解は生物学だけでなく、医療分野でも重要なテーマです。
第2章: 細胞周期のコントロールシステム
2.1 制御点とチェックポイント
細胞周期は一連の制御点(チェックポイント)を通じて厳密に調整されます。これらの地点では、細胞周期の進行が評価され、DNAの損傷や不適切な条件がある場合は進行が停止されます。主要なチェックポイントはG1/S間の遷移、G2/M間の遷移、そしてM期の中期に位置します。
2.2 キナーゼとその活性化
Cyclin-Dependent Kinases (CDKs):
細胞周期の進行はCDKsと呼ばれるキナーゼ群によって制御されます。CDKsはサイクリン(Cyclins)と結合することで活性化され、細胞周期の各段階の進行を促進します。
サイクリン(Cyclins):
サイクリンは周期的に合成と分解される蛋白質で、CDKsと結合することで特異的な細胞周期段階の制御を行う。例えば、サイクリンDはG1期の進行を促進し、サイクリンEはS期への突入を助けます。
2.3 周期制御蛋白(Cyclins)とCyclin-Dependent Kinases (CDKs)
CDKsとサイクリンの複合体の形成は細胞周期の各フェーズの開始と進行を調節します。これらの複合体は、細胞周期の制御点で特定のタンパク質をリン酸化し、その機能を調整します。例えば、リン酸化されたRb蛋白(Retinoblastoma protein)はE2F転写因子を解放し、S期に入るための遺伝子発現を促進します。
さらに、CDK阻害剤(CDKIs)という蛋白質群も存在し、これらはCDKsの活性を抑制することで細胞周期の進行を制御します。CDKIsは細胞周期のチェックポイントにおけるDNA修復や細胞周期の遅延に関与します。
この章では、細胞周期の進行がどのように精密に調整されているか、そしてその制御システムの重要性を説明しました。
第3章: 細胞周期と遺伝子
3.1 細胞周期関連遺伝子
細胞周期の進行は数多くの一連の遺伝子発現とその産物によって制御されます。これらの遺伝子には、CDKs、サイクリン、チェックポイント蛋白質、そしてそれらを制御する転写因子やエピジェネティック修飾因子が含まれます。例えば、p53遺伝子はDNA損傷時などに細胞周期の停止を促進します。
3.2 遺伝子変異と細胞周期の制御
遺伝子変異と癌:
細胞周期を制御する遺伝子の変異は、細胞周期の過剰な進行や停止を引き起こし、特にがんの発症に関連します。例えば、Rb遺伝子やp53の機能喪失は細胞周期のチェックポイントを無効化し、異常な細胞増殖を促進します。
オーキア遺伝子とがん抑制遺伝子:
オーキア遺伝子(例: Myc)は細胞周期の進行を促進し、がん抑制遺伝子(例: p53、Rb)はそれを抑制します。これらの遺伝子のバランスが崩れると、細胞周期の制御が失われます。
3.3 遺伝子発現の調節と細胞周期
細胞周期の各段階での遺伝子発現は、転写因子、miRNA、エピジェネティックなメカニズム(メチル化やヒストン修飾)によって調整されます。例えば、E2FファミリーはS期の進行を制御する遺伝子の転写を促進し、マイクロRNAはmRNAの安定性や翻訳を制御することで細胞周期の特定のタンパク質のレベルを調整します。
この章では、細胞周期と遺伝子の相互作用がどのように細胞周期の制御に影響を与えるか、そして遺伝子変異がどのように病態に寄与するかについて概説しました。
第4章: 細胞周期と病理
4.1 癌と細胞周期の関係
細胞周期の制御の喪失:
癌は細胞周期の制御が失われた結果として、細胞が無制限に増殖する病気です。細胞周期関連遺伝子の変異やエピジェネティックな変化は、正常な細胞周期の制御を乱し、腫瘍の形成を引き起こします。
主な関連遺伝子:
例えば、p53遺伝子の変異はDNA損傷に応答する細胞周期の停止やアポトーシスを無効化し、腫瘍抑制作用を失います。Rb遺伝子の機能喪失も同様に、細胞周期の制御点を無効化し、腫瘍形成を促進します。
4.2 細胞周期をターゲットにした治療法
CDK阻害剤: CDK4/6阻害剤(例: Palbociclib)は、特定の癌種において細胞周期のG1期からS期への進行を抑制することで、腫瘍の成長を遅らせます。
他の分子標的治療: 細胞周期の他の段階や制御点をターゲットにした薬物も開発されています。これらは細胞周期の特定の段階を阻害することで、癌細胞の増殖を抑制します。
4.3 細胞周期の異常とその影響
細胞周期の異常と他の病気: 細胞周期の異常は癌以外にも、神経変性疾患や自己免疫疾患など、様々な病気に関連しています。これらは細胞周期の異常な進行や停止が、細胞の生存や機能に影響を与えることで起こります。
細胞周期の制御と再生医療: 細胞周期の制御は、組織や臓器の再生を促進する再生医療においても重要です。例えば、細胞周期を調整することで幹細胞の分化や増殖をコントロールすることが可能です。
この章では、細胞周期の制御がどのように病態に関連し、それを利用した治療法がどのように開発されているかについて議論しました。
第5章: 細胞周期の応用と未来
5.1 再生医療と細胞周期
幹細胞と細胞周期:
幹細胞は自己更新と分化の能力を持ち、これらは細胞周期の制御に深く関連しています。細胞周期の特定の段階でのシグナル伝達の制御は、幹細胞から特定の細胞型への分化を促進します。
組織再生:
損傷した組織の修復や臓器再生において、細胞周期の制御は極めて重要です。例えば、心筋細胞の再生は細胞周期の再開を必要とし、その制御は再生医療の大きな課題となっています。
5.2 細胞周期の研究と新たな治療法の開発
新規薬物の開発:
細胞周期の特定の段階や制御点をターゲットにした新たな抗癌剤の開発は、現在も進められています。特に、細胞周期の制御点を特定し、それを利用した治療法は革新的なアプローチとされています。
個別化医療:
患者の細胞周期の特性に基づいた個別化された治療法も将来の可能性として研究されています。遺伝子プロファイリングやバイオマーカーを用いて、個々の癌の細胞周期の特異性を特定し、そのターゲットに合わせた治療を提供する方法です。
5.3 未来の展望と技術革新
ゲノム編集:
CRISPR-Cas9などのゲノム編集技術は、細胞周期関連遺伝子の機能を直接操作し、細胞周期の制御をより細かく調整する可能性があります。
合成生物学:
細胞周期の挙動をより良く理解し、プログラミング可能な細胞周期の制御システムを設計することで、生物学的プロセスの制御に革命をもたらす可能性があります。
ナノテクノロジー:
ナノ粒子を用いた薬物の精密投与は、細胞周期の特定の段階での薬物の効率的な供給を可能にし、副作用を減らす可能性があります。
この章では、細胞周期の研究がどのように科学と医療に貢献し、未来の技術革新に結びつくかについて議論しました。
Ref.
Lewin, B. (2008). Genes IX. Jones & Bartlett Learning.
Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2002). Molecular Biology of the Cell (4th ed.). Garland Science.
Morgan, D. O. (2007). The Cell Cycle: Principles of Control. New Science Press.
Hartwell, L. H., & Weinert, T. A. (1989). "Checkpoints: Controls that ensure the order of cell cycle events." Science, 246(4930), 629-634.
Sherr, C. J. (1996). "Cancer Cell Cycles." Science, 274(5293), 1672-1677.
Weinberg, R. A. (1995). The Biology of Cancer. Garland Science.
Hanahan, D., & Weinberg, R. A. (2000). "The Hallmarks of Cancer." Cell, 100(1), 57-70.
Malumbres, M., & Barbacid, M. (2009). "Cell cycle, CDKs and cancer: a changing paradigm." Nature Reviews Cancer, 9(3), 153-166.
Harper, J. W., & Elledge, S. J. (2007). "The DNA damage response: ten years after." Molecular Cell, 28(5), 739-745.
Blagosklonny, M. V., & Pardee, A. B. (2002). "Exploiting cancer cell cycling for selective protection of normal cells." Cancer Research, 62(11), 3113-3118.
Takahashi, K., & Yamanaka, S. (2006). "Induction of pluripotent stem cells from mouse embryonic and adult fibroblast cultures by defined factors." Cell, 126(4), 663-676.
Takahashi, K., Tanabe, K., Ohnuki, M., Narita, M., Ichisaka, T., Tomoda, K., & Yamanaka, S. (2007). "Induction of pluripotent stem cells from adult human fibroblasts by defined factors." Cell, 131(5), 861-872.
Mitalipov, S., & Wolf, D. (2014). "Totipotency, pluripotency and nuclear reprogramming." *Advances
目次
第1章: 細胞周期の概要
細胞周期の基本概念
細胞周期の各フェーズ(G1, S, G2, M)
細胞周期と細胞増殖の関係
第2章: 細胞周期のコントロールシステム
制御点とチェックポイント
キナーゼとその活性化
周期制御蛋白(Cyclins)とCyclin-Dependent Kinases (CDKs)
第3章: 細胞周期と遺伝子
細胞周期関連遺伝子
遺伝子変異と細胞周期の制御
遺伝子発現の調節と細胞周期
第4章: 細胞周期と病理
癌と細胞周期の関係
細胞周期をターゲットにした治療法
細胞周期の異常とその影響
第5章: 細胞周期の応用と未来
再生医療と細胞周期
細胞周期の研究と新たな治療法の開発
未来の展望と技術革新
参考文献
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薬剤師国家試験対策ノート|論点解説 必須問題 第106回-第109回 一覧 powered by Gemini 1.5 Pro, Google AI Studio & GPT4, Copilot|matsunoya (note.com)
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問108-113
Q. 下図は、細胞周期を表しており、G1期→[ア]期→G2期→[イ]期→G1期の順に連続して起こる事象を経て、2つの娘細胞になる過程を示している。次の記述のうち、誤っているのはどれか。1つ選べ。
選択肢|
1. [ア]期に、DNAが合成される。
2. [イ]期が進行するには、微小管の働きが必要である。
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