FAQ30 もし、ウイルスの感染力が高まり、中和されにくくなるという問題が、主にウイルスのスパイクタンパク質（S）のRBDの変化をコードする変異に起因するのであれば、なぜワクチン抗原のRBDを改変して、循環しているウイルスのRBDとより強く結合する抗体を誘導し、より強い交差中和抗体（Ab）反応を引き起こすことができないのでしょうか？
仮に抗体が受容体結合ドメイン（RBD）に強く結合したとしても、抗体が完全に成熟するには時間が必要です。つまり、このような「第二世代」ワクチンをパンデミック時の大量接種に使用しても、ウイルスの感染力に対して最適ではない免疫圧力がかかるのを防ぐことはできないということである。RBDをコードする配列は、RBDがACE-2と相互作用する能力を維持するために満たさなければならない構造上の制約があるため、変異の選択肢が限られていますが、ウイルスはこの最適ではない免疫圧力から逃れることができます。Sの他の部分のアロステリック変異を選択して、「保存された」RBDの「従来の」結合部位とは異なるACE-2受容体の結合部位との相互作用を可能にすることで、容易にそれが可能になります。
このように、無症候性感染者が感染を完全に回避できるメカニズムにヒントを得ない限り、どのようなワクチンアプローチでもウイルスを出し抜くことはできないでしょう。このことからも、NK細胞を標的とした免疫アプローチが有効であることがわかります。
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