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がんの代謝を遅らせる食事と栄養剤

多くの患者さんが抗がんと放射線の代替案を探して代謝治療を選択することを知っています。 また、ある方々は抗がん、放射線の効果を高め、副作用を減らす方法を探すために標準治療-療養病院治療-補完代替医学-非科学の間でどこかを迷っているということもあると思います。​
私もそのどこかにいて悩んでいたから分かります。​

この文章が誰かにはヒントの一つになって役に立つ事を願います。

まずタイトルについて説明します。 がんの代謝を遅くすることは、腫瘍の成長速度を遅くすることに似ています。 化学抗がん療法はそれぞれメカニズムが異なりますが、伝統的な方法の療法は急速に分裂する細胞を見つけて毒薬を飲ませることです。 ところが、私たちの体の細胞の分裂速度はそれぞれ異なり、がん細胞のように急速に分裂する正常細胞もあるため、抗がん中に多くの正常細胞が死んでいきます。​

抗がんと放射線を行わない人は、がんの代謝を遅くする方法を見つける必要があります。 以下ご紹介するサプリメントはがんの代謝を遅くするため、抗がん中には服用しない方が良いかもしれません。(抗がん期間中に飲むと効果を増すという研究論文が存在するにもかかわらず!)​

なのでこの文章は、一日も早く体からがんをなくすと思う方には合わないかもしれません。​


マンノース

マンノースは果物から作られます。 私たちの体の一部の細胞でも作られることもあります。 分子構造はブドウ糖とほぼ同じですが、微細に異なる部分があります。​

ネズミを対象とした実験で、週に 3 回マンノースを投与しました。
その結果、腫瘍の成長速度を低下させることがわかりました。 研究者たちは、シスプラチン、毒素ルビシンを投与して、マンノースが効果を増加させるかどうかを確認しました。 場合によっては腫瘍の成長速度が遅くなり、あるネズミの寿命は実際に延びました。​

ブドウ糖に飢えた腫瘍は日ごとに乾くようになりましたが、マンノースがその邪魔をしたようです。 実験によると、マンノースはブドウ糖ががん細胞に行くのを防ぐのではなく、がん細胞がブドウ糖を使用しようとする方法に影響を及ぼします。 コア信号は、ホスホマンノスイソメラーゼ(PMI)の存在です。 マンノースは癌細胞で低いレベルのPMIと関連があります。​

研究で人間の癌細胞を移植したネズミにマンノースを投与して実験したところ、腸癌細胞でPMI最も低い数値が確認されました。 人間の臨床はありませんが、動物実験でマンノースはある特異的な方法で腫瘍の速度を遅くすることができることを示しました。


クルクミン

実験室および動物研究によると、クルクミンはがんを予防し、がんの拡散を遅らせ、化学療法をより効果的にし、放射線療法による損傷から健康な細胞を保護できます。 クルクミン処理されたマウスは、非ヒクル処理された動物と比較して著しく減少した腫瘍の成長を示しました。 ATP合成酵素活性、ATP濃度及びATP/AMP比率は対照群マウスから採取した腫瘍と比較して、
クルクミン処理動物の腫瘍において有意に減少しました。


にんじんまたはトマト、にんにく


にんじん

栄養剤の形ではなく、ニンジン摂取によるベータカロチン摂取は腫瘍を縮小し、腫瘍の成長を遅らせ、がん治療を向上させることができます。
サプリメントで摂取しても、1日5000IU以上のビタミンAまたはベータカロチンの摂取は有害です。​


トマト

トマトに含まれるリコペンは、前立腺がんの成長速度を遅らせることができることがわかりました。 リコペンも栄養剤の形よりは食品として摂取した方がいいです。​


ニンニク

2019年の研究によると、ニンニクはさまざまな方法でがん成長の信号伝達経路に影響を与える可能性があります。​

- 細胞周期停止:ニンニクはG0/G1段階とG2/M段階で細胞周期停止を起こすものと見られます。 細胞周期停止は、細胞周期の異なる地点で動作する化学療法薬の数です。

- 減少した血管新生: 血管新生または新しい血管の成長は、腫瘍が成長するために必要です。 実は、腫瘍は血管新生なしでは大きさが数ミリメートル以上成長できないと考えられています。 ニンニクは、がん細胞が新しい血管の成長を促進する能力を減少させると考えられています。

- 細胞死滅の増加: がん細胞は、しばしばプログラムされた細胞死滅を回避できます。 ニンニクとその構成要素は、がん細胞の細胞死滅速度を増加させることがわかりました。​

意図しない体重減少と筋肉損失(萎縮)の両方を含む症候群であるがん悪性は、がん関連死亡の約20%に直接的な原因と考えられます。 これまでのところ、悪質な予防や治療は難しい課題であり、カロリー補給だけでは不十分です。 潰したニンニクの成分であるA-ajoeneは、がんの悪液質を減らす潜在的な治療法として研究者の関心を集めました。 2019 年の研究では、実験室で成長したマウスとヒトがん細胞の両方におけるアゾエン抽出物の効果を調査しました。 アゾエンは、筋肉萎縮に寄与する炎症反応を減らすことと、実際に筋肉タンパク質合成を促進する2つの方法で機能できることがわかりました。 このような結果がアゾエン(おろしにんにくに存在する硫黄化合物)が癌患者の筋肉萎縮から保護できることを意味するかどうかはまだ分かっていませんが、にんにくはまた別の方法で役に立つ可能性があります。 食欲不振は癌、特に進行性癌であまりにもよくあり、ニンニクは食事に味付けをしてより食欲をそそることがあります。

ビタミンD3

実験室および動物研究によると、ビタミンDは細胞分化促進、がん細胞増殖抑制、抗炎症、免疫調節、細胞死滅促進および抗血管新生効果を含めて発がんを抑制し腫瘍進行を遅らせることができます。 ビタミンDは腫瘍侵襲性と転移傾向を減少させ、がんの死亡率を減少させることができます。 診断時により高い血清25-ヒドロキシビタミンD(25[OH]D)数値は、がん患者のより長い生存と関連があります。​

EGCG

研究によると、EGCGとして知られる抗酸化剤が腫瘍細胞で発見されるタンパク質に結合し、腫瘍細胞の成長を劇的に遅らせることがわかりました。
研究者たちは、このような抗がん効果を生成するために必要な抗酸化剤の濃度は緑茶を2~3杯だけ飲んだ後、体内で発見される濃度と同じだと言います。 カフェインを含む緑茶に見られる他の成分は、腫瘍細胞の成長に影響を与えませんでした。


オメガ3

2016年腫瘍学を専門とするOlivier FeronのUCLouvainチームは腫瘍内の酸性微細環境(酸症)にある細胞が増殖するためにエネルギー源としてブドウ糖を脂質に代替することを発見しました。 Feron教授は2020年にこのような同じ細胞が最も攻撃的で転移を生成するために本来腫瘍を離れる能力を獲得することを立証しました。 ​

チームは、これらの酸性腫瘍細胞が吸収する脂肪酸によって正反対の方法で反応することをすばやく識別しました。 数週間で結果は印象的ながらも驚きました。 「私たちはすぐに特定の脂肪酸が腫瘍細胞を刺激する一方で、他の脂肪酸は腫瘍細胞を殺すという事実を発見しました」と研究者たちは説明しました。 DHAは文字通り彼らを毒殺させます。​

毒は特定脂肪酸の過酸化に関連する細胞死滅の一種であるフェロトシス(ferroptosis)という現象を通じて腫瘍細胞に作用します。 細胞に不飽和脂肪酸の量が多いほど、酸化リスクが高くなります。 一般的に腫瘍内の酸性区画では、細胞は脂肪酸が酸化から保護される一種のバンドルである脂質滴にこれらの脂肪酸を貯蔵します。 しかし、多量のDHAが存在すると腫瘍細胞が圧倒され、DHAを保存できず酸化して細胞死滅をもたらします。 脂質滴の形成を防ぐ脂質代謝抑制剤を使用することで、研究者たちはこの現象がさらに増幅することを観察することができました。​

チームはまた、腫瘍のあるネズミにDHAが豊富な献立を投与しました。
その結果、腫瘍の発達は従来の食事を摂ったネズミに比べて著しく遅くなりました。 この研究は、がんとの闘いにおけるDHAの価値を示しています。 UCLouvain研究員は「成人の場合、1日に少なくとも250mgのDHAを摂取した方が良いです。 しかし、研究によると、私たちの食事は 1 日平均 50 ~ 100 mgしか提供していません。 これは最小推奨摂取量をはるかに下回っています」と言いました。​

アスピリン

オメガ3とともにアスピリン投与は、レゾルビンの効果で癌を遅く抑えるのに役立ちます。


アルテミシニン

研究によると、アルテミシニンは腫瘍の拡散を遅らせる可能性があります。 甘いヨモギ植物Artemisia annuaから抽出したセスキテルペンラクトンであるArtemisininとその生理活性誘導体は、様々なヒト癌細胞モデルシステムで強力な抗がん効果を示します。 癌細胞の多面発現反応には細胞周期停止、細胞自滅死、血管新生抑制、細胞移動妨害、核受容体反応性調節による成長抑制が含まれます。 アルテミシニンとその誘導体のこのような効果は、多くの細胞信号伝達経路の撹乱によって引き起こされます。​

ワシントン大学(University of Washington)の研究員チームによると、漢方医学で一般的に使われるヨモギの派生物であるアルテメシニン(artemesinin)は健康な細胞1個当たり12,000個のがん細胞を殺すことができるそうです。 そして正常細胞に害を及ぼすことなく、そうすることができます。


フコイダン

フコイダンは、がん細胞の正常な有糸分裂を抑制し、細胞周期を調節することでがん細胞の増殖を抑制できます。 フコイダンはがん細胞のapoptosis信号を活性化し、関連経路を通じてapoptosisを誘導して抗がん効果を示すことができます。 フコイダンはVEGFの形成を抑制して血管新生を抑制し、腫瘍の栄養分と酸素供給を遮断し、腫瘍の体積を減らし、がん細胞の拡散と移動を遮断することができます。


ブドウ種子抽出物

試験の一次目的は、患者のPSA倍加時間を30%以上増やすことでした。
20 人の登録者のうち 9 人がその目標を達成しました。 3人の患者でPSA数値が減少したとMaroniは付け加えた。 全般的にPSA倍加時間は5.4ヶ月から6.4ヶ月に増加し、20%より若干少ないです。 これは、ブドウ種子抽出物ががん細胞の生成を遅らせるのに役立ったことを示唆しています。​

研究者は、実験の最終的な結果が何であれ、ブドウ種子抽出物はあらゆる種類のがんに対する単独治療剤ではなく、標準医療に代わることはできないと強調しました。 膵臓がん細胞を標的とする可能性を示すシリビニン(ミルクアザミから抽出した化合物)や苦いメロンジュースなど、彼が研究した潜在的ながんと闘う特性を持つ他の天然物質も同様です。


ジインドリメタン

エストロゲンは人体における生殖器官の成長及び発達調節、子宮内膜の成長調節、受精及び妊娠促進、皮膚及び血管の正常な構造維持、骨構造維持、多様な代謝過程を調節します。 しかし、エストロゲンへの過度の長期間の暴露は、深刻な健康問題とも関連しています。 血流で循環するエストロゲン値が高い女性は、乳がんの発症率が高いです。 また、特定のエストロゲン代謝産物は、いくつかのタイプのがん発症と直接関係しています。​

科学者たちは、いくつかのタイプのエストロゲンの 1 つである2-メトキシエストロゲンが実際に悪性腫瘍の成長を抑制できることを発見しました。 研究者たちは、この「良い」エストロゲンの生産を増やすことが非常に有益であると推測しました。 これはDIMが絵に入るところです。 DIMは「良い」エストロゲンと「悪い」エストロゲンの比率を高めることができます。 DIMの補充は、特に有益なエストロゲン代謝を促進し、健康的なホルモンバランスを回復するのに役立ちます。​

科学者たちは、DIMが実際にがん細胞の成長を抑制することを確認しました。 DIMはまた、肝臓の特定の経路で発見される酵素の活性を向上させることがわかりました。 この酵素は、がんの発症リスクを減らす健康的なエストロゲン代謝に重要です。​

エストロゲンは一般的に女性ホルモンと考えられていますが、男性にも少量のエストロゲンが必要で生産されます。 実際、男性ではエストロゲンは最も豊富な男性性ホルモンであるテストステロンから転換されると信じられています。 テストステロンからのこのようなエストロゲン転換は、エストロゲンがエストラジオール、エストロンに追加代謝され、「良い」エストロゲンと「悪い」エストロゲンの水酸化反応が女性で発生する同じ場所である間で発生します。 男性の場合、エストロゲンは健康で生存可能な精子の生産を助けます。 研究によると、「良いエストロゲン」と「悪いエストロゲン」比率の有害な変化が男性と女性の特定癌発病に影響を及ぼすことが明らかになりました。​

DIMは、食事補助剤(I3C)として利用可能なもう一つの十字花果植物化学物質であるインドール-3-カビノールに比べて多くの利点を提供します。 I3Cは不安定な前駆体として胃腸で活性化され、DIMに転換されなければなりません。 これはI3Cをはるかに高いレベルで摂取しなければならないことを意味します 量が多く、胃腸や結腸で予測不可能で望ましくない化学反応を経験する可能性があります。 DIMは断然望ましいサプリメントです。


腸内細菌

科学者たちは前立腺がんにかかったネズミからすべての腸内細菌を除去すると、腫瘍の成長が遅くなり、ホルモン抵抗性の出現が遅れることを発見しました。 彼らはまた、ホルモン抵抗性前立腺がんのあるネズミの便を、まだ抵抗性が発達していないアンドロゲン値の低いネズミに移植することが腫瘍成長を促進することを発見しました。​

「私たちの研究結果は前立腺がんに対するホルモン療法の開始が『腸内細菌』がアンドロゲンホルモン生成を始めるよう触発する可能性があることを示しています。 このようなアンドロゲンは前立腺がんの成長を維持し、ホルモン療法に対する耐性を誘発して男性の生存結果を悪化させる可能性があります。"​

「健康を維持する上で重要な役割を果たす腸内の『良い』バクテリアがどれほど一般的かを理解すれば、前立腺がんにかかった男性のホルモン代謝を妨げる可能性があり、新しい治療戦略を考案するのに役立ちます。 私はこの研究がクリニックに進むことを期待し、微生物群遺伝体を操作する戦略が患者に実質的な違いをもたらすことを願っています」​

今回の発見は微生物群集の操作を通じて進行性またはホルモン耐性前立腺がんを潜在的に治療できる道を開いてくれます。


高濃度ビタミンC静脈注射

研究者たちは、免疫療法なしで高用量のビタミンCを追加すると、実験マウスで腫瘍の成長が遅れることを発見しました。 ネズミを対象とした免疫療法の一部として投与した際に黒色腫、結腸直腸がん、膵臓がんおよび乳がん腫瘍の成長が遅くなったり止まったりすることを発見しました。 また、彼らはT細胞に支援を提供することでそうすることを発見しました。 彼らはまた、ビタミンCがPD-1およびCTLA-4チェックポイント抗体の効果を高めることを発見しました。 そして、ある場合は免疫療法にビタミンCを加えると、一部の乳がん腫瘍が完全に消える結果が出ました。​

研究者たちは、人間がん患者を治療するためにビタミンCを使用する上で最大の障害物は副作用の可能性だと指摘しています。 彼らは実験ネズミにオレンジ1個に入っているビタミンCの量を数日間毎日与えたことに注目します。 それを人間に翻訳すると、一定期間毎日 2000 個のオレンジに相当する量を提供することを意味します。


適当な塩分摂取

14日間毎日6gのNaClを増加させると、小規模な人間パイロット研究で報告されたように、すでにTH17細胞の頻度と血圧に影響を及ぼすものと見られます。 ここに提示されたデータは、高塩食餌療法がMDSC機能の調節を通じて抗腫瘍免疫を強化することで腫瘍成長に強い影響を及ぼす可能性があることを示しています。 したがって、がんに対する免疫反応の文脈では、高塩食餌療法は抗腫瘍免疫に肯定的な影響を与える可能性があります。​

がん患者から循環するヒトMDSCでも、高い塩分条件で抑制活性の明確な調節が観察されました。 これは、高い塩分が人間のMDSC機能に同様の影響を与える可能性があることを示しています。 したがって、高い塩分条件によって誘導される潜在的な分子変化は、がん免疫療法をサポートする新しい治療標的を提供する可能性があります。 MDSCは癌免疫療法の主な障害物と見なされ、例えばチェックポイント抑制剤を使用する際に腫瘍に対する効率的な免疫攻撃を防ぎます。 したがって、この効果のさらなる探求は、MDSC機能を標的とする免疫療法において潜在力を持つことができます。​

低炭水化物の食事療法またはケトンの食事療法

人々が腫瘍を殺すために断食したり飢え死にしたりすることは、何年も曖昧で誇張された主張の領域であり、今は提案ではありません。 最近の実験では、人々が食べる食べ物を変えるためのさまざまなアプローチにより、代謝経路が標的にされました。 一部の研究は、砂糖の摂取を最小限に抑えることに関連しています。 実際、一部のがん細胞は(好気性の該当過程を支援するために)正常水準より高いレベルでブドウ糖を代謝し、糖へのアクセスを枯渇させると成長が遅くなる可能性があります。​

コロンビア大学の研究者であり、『すべての病気の皇帝』の著者でもあるSiddhartha Mukherjeeとその同僚は、少なくとも 1 つの特定の化学療法薬を抵当、タンパク質、食品摂取と組み合わせてより効果的にすることができることを発見しました。 脂肪の多い「ケトジェニック」ダイエットがそれでした。 Nature誌のある論文で、研究者たちはその効果が食事に対する反応として膵臓が血液に放出するインスリン数値を減少させることと関連があると提案しています。​

ほぼ同じ時期に国際研究チームはScience Signalingジャーナルで「一部のがん細胞だけがブドウ糖禁断現象に非常に敏感であり、このような選択的敏感性の基本メカニズムは不明だ」と結論付けました。 つまり、低糖食療法は一部のがんとの闘いに役立つかもしれませんが、がんが糖を食べるほど簡単ではないため、低糖は主にがんを予防する目的で使用できます。​

砂糖-インスリン角度は可能性を示しましたが、より多くの研究は食餌タンパク質、特にそのタンパク質を構成する個々のアミノ酸に焦点を当てました。 研究によると、アミノ酸セリンとグリシンの制限は癌の結果を調節することができます。 2018年Natureに発表された研究によると、化学療法薬であるメトトレキセートはアミノ酸ヒスチジンの影響を受けます。 もう 1 つのアスパラギンは、乳がん転移の進行に関与します。​

最も関心のあることは、卵と赤身に多く含まれているメチオニンにあります。 2018年ニュージャージー州ラトガース癌研究所(Rutgers Cancer Institute)の既存証拠検討でメチオニン制限が「有望な抗腫瘍戦略」と見なされていました。 その約束は2月にUCサンディエゴ外科医ロバート·ホフマン(Robert Hoffman)が詳しく説明したように、脳腫瘍と黒色腫でも現れました。 メチオニンはホモシステイン、葉酸、ビタミンB12で正常細胞で作られます。 しかし、多くのタイプのがん細胞には、メチオニンの細胞製造を可能にする酵素が不足しています。 そのため、彼らは生存のために私たちが食べる食べ物を通じて身体の外部から余分なメチオニンを必要とします。 その供給を遮断すれば、患者を飢えさせずに腫瘍を遅らせるのに役立つでしょう。 DukeのLocasaleと彼の同僚たちは、メチオニンを制限するとネズミと人間被験者の腫瘍成長が減少するという結果を発表しました。


断食または断食


2014年にロングと同僚は断食がネズミから「古い」免疫細胞を死なせ、対象が食事を再開するやいなや幹細胞に取って代わられたことを示しました。
彼らは、3 日断食が強い免疫システムを再生するのに役立つと結論付けました。 彼らはまた、マウスで48時間断食が研究された8つのがんのうち5つのがんの成長と拡散を遅らせることがわかりました。 彼らは、研究されたすべてのがんにおいて、断食周期と化学療法の組み合わせが化学療法単独よりも効果的であることを示しました。