多発性硬化症にイベルメクチンが効果がある可能性を示す基礎的研究（2件）
機械翻訳ですので原著を参照してください。
イベルメクチンには薬剤相互作用があります。併用薬剤は必ず確認してください。
①【和訳】マウスにおける実験的自己免疫性脳脊髄炎に対して、IL-2/STAT5経路に関与するTh17/Tregバランスを調節することで、イベルメクチンが保護効果を発揮することが明らかになりました。
原著
要旨
多発性硬化症（MS）は、中枢神経系（CNS）に影響を及ぼすT細胞介在性自己免疫疾患であり、白質脱髄、軸索破壊、乏突起膠細胞変性などを特徴とする疾患です。抗寄生虫薬であるイベルメクチンには、抗炎症作用、抗腫瘍作用、抗ウイルス作用があります。しかし、マウスの実験的自己免疫性脳脊髄炎（EAE）というMSの動物モデルにおけるT細胞の機能エフェクターに対するイベルメクチンの効果については、これまで詳細な研究は行われていませんでした。そこで、我々はin vitro実験を行い、イベルメクチンが総T細胞（CD3+）およびそのサブセット（CD4+およびCD8+ T細胞）の増殖を抑制すること、また、炎症促進性サイトカインであるIFN-γおよびIL-17Aを分泌するT細胞の増殖も抑制することを発見しました 。また、イベルメクチンはIL-2の産生とIL-2Rα（CD25）の発現を増加させ、それに伴いCD4+CD25+Foxp3+制御性T細胞（Treg）の頻度も増加しました。重要なのは、イベルメクチンの投与により、中枢神経系への炎症性細胞の浸潤が防止され、EAEマウスの臨床症状が軽減されたことです。その他の作用機序として、イベルメクチンはTreg細胞を促進する一方で、炎症促進性のTh1およびTh17細胞とそれらのIFN-γおよびIL-17の分泌を抑制することが示されました。また、イベルメクチンはMOG35-55刺激による末梢リンパ球からのIL-2産生も増加させました。最後に、イベルメクチンはCNSにおけるIFN-γおよびIL-17Aの産生を減少させ、IL-2レベル、CD25発現、およびSTAT5リン酸化を増加させました。これらの結果は、イベルメクチンがEAEの病態を軽減する作用機序として、これまで知られていなかった新たな機序を明らかにするものであり、多発性硬化症のようなT細胞媒介性自己免疫疾患に対する有望な治療法となる可能性を示唆しています。
キーワード：CD4+ T細胞サブセット；T細胞；自己免疫疾患；イベルメクチン；多発性硬化症。
②TRPA1/NF-kB/GFAP情報伝達経路を標的とした、イベルメクチンおよびイベルメクチンの固形脂質ナノ粒子の合成と、銅ゾロン誘発性脱髄に対する効果の評価
原著
要旨
目的：多発性硬化症（MS）は中枢神経系（CNS）の慢性疾患であり、その原因は不明です。 複数の環境および遺伝的要因がMSの病態発生に関与している可能性があります。イベルメクチン（IVM）の固形脂質ナノ粒子（SLN）の合成は、その効率と生物学的利用能を高め、C57BL/6雄マウスにおけるクプリゾン（CPZ）誘発の行動学的および組織病理学的変化を改善する能力を評価するために実施されました。
材料および方法：対照（通常食）、CPZ、IVM、ナノ-IVMの4群からなる7匹の成体C57BL/6マウスが選ばれました。ナノイベルメクチンの合成後、6週間、動物用飼料に0.2%のCPZを添加して脱髄を誘発しました。IVMおよびナノIVM（1mg/kg/日、IP）を試験の最後の14日間投与しました。最後に、行動テスト、組織化学的アッセイ、TRPA1、NF-kB p65、およびGFAPの免疫組織化学を行いました。
結果：IVMおよびナノIVM群のマウスの不動時間はCPZ群と比較して減少しました。病理組織学的検査では、CPZ群で脱髄が認められましたが、IVMおよびナノIVM投与により改善されました。IVMおよびナノIVM群では、CPZ群と比較してTRPA1、NF-kB p65、GFAPの脳梁レベルが減少しました。IVMおよびナノIVM投与群では、MBPのレベルがCPZ群よりも有意に高くなりました。
結論：IVMおよびナノIVM投与により、マウスの脱髄を減少させることが可能であることが証明されました。
キーワード：銅ゾーン；脱髄疾患；炎症；イベルメクチン；多発性硬化症；ナノイベルメクチン；TRPA1陽イオンチャネル；固形脂質ナノ粒子。
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