善玉、悪玉、そして醜悪なコレステロールの嘘
「専門家」が何と言おうと、コレステロールはコレステロールです。コレステロールは 1 種類のみで、肉、魚、チーズ、卵、バターなどの動物性食品にのみ含まれる高分子有機分子 (アルコールまたはステロール) です。コレステロールは、体のあらゆる細胞膜を維持し修復するために必要な必須栄養素です。免疫やホルモンの合成において重要な役割を果たします。
善玉コレステロール、悪玉コレステロール、醜いコレステロールの嘘。
Anew UK科学担当官 Simon Lee 著。
コレステロールは、重要なコルチコステロイドや、アンドロゲン、テストステロン、エストロゲン、プロゲステロンなどの性ホルモンの前駆体です。ビタミンDの前駆体であり、健康な骨と神経系、適切な成長、ミネラル代謝、筋緊張、インスリン産生、生殖、免疫系機能に不可欠な重要な脂溶性ビタミンです。これは胆汁酸塩の前駆体であり、消化と食事性脂肪の同化に不可欠です。最近の研究では、コレステロールが抗酸化物質として作用し、それによって体内の酸化的損傷を軽減するのに役立つことが示されています。
コレステロールは、脳内のセロトニン受容体の適切な機能に必要です。セロトニンは、体の自然な「気分を良くする」神経伝達物質の 1 つです。これは、低コレステロール値が攻撃的で暴力的な行動、うつ病、自殺傾向と関連している理由を説明しています。
母乳にはコレステロールが特に豊富に含まれており、赤ちゃんがこの栄養素を利用できるようにする特別な酵素も含まれています。赤ちゃんや子供は、脳と神経系の適切な発達を確保するために、成長期を通じてコレステロールが豊富な食品を必要とします。食事中のコレステロールは腸壁の健康維持にも重要な役割を果たしており、低コレステロールの菜食主義の食事がリーキーガット症候群やその他の腸の問題を引き起こす可能性があるのはこのためです。
おそらく医師は上記のすべてについて言及するのを忘れているでしょう。
必須栄養素を悪者にした醜い嘘
1954年、デビッド・クリチェフスキーというロシアの研究者は、菜食主義のウサギにコレステロールを与えることの影響を説明する論文を発表した。彼は、ベジタリアンのウサギの餌にコレステロールが添加されると、動脈を遮断して心臓病の原因となるアテローム性動脈硬化性プラークの形成を引き起こすことを発見しました。
当時、科学者たちは、20世紀初頭に比べて心臓病が劇的に増加していることを認識していました。当時は心臓病による死亡率は全死亡の10％に過ぎず、肺炎や結核などの病気に比べればはるかに少なかったのです。
1950 年までに、冠状動脈性心疾患 (CHD) は米国の主な死因となり、全死亡者の 30% 以上を占
めていました。
クリチェフスキーの論文は、動物性食品に含まれる飽和脂肪とコレステロールが血中のコレステロール値を上昇させ、コレステロールと脂肪物質が動脈内に病原性プラークとして沈着するという考えである脂質仮説を明らかに支持している。
クリッチフスキーの動物での発見は、人間の CHD 問題に関連していると考えられました。脂質仮説は、心臓病の新たな流行の有効な説明であると考えられ、食事中の動物性食品を減らすことで心臓病の流行を回避できると考えられていました。
しかし、その後数年間で、いくつかの個体群研究により、動物モデル、特に菜食動物に基づくモデルは、ヒトの雑食動物の心臓病を研究する有効なアプローチではないことが示されました。
日本人に関するある研究では、当時の日本人の食生活では動物性食品や脂肪がはるかに少なかったにもかかわらず、日本人はアメリカ人とほぼ同じ量の病原性プラークを持っていたことが示されました。
ほとんどがベジタリアンのバンツー族に関する1957年の研究では、彼らがより多くの肉を食べる南アフリカの他の人種と同じくらい動脈内にプラークが蓄積していることが判明した。
1958年の研究では、ジャマイカの黒人は米国と同等のアテローム性動脈硬化症を患っているが、心臓病の発症率は低いことが判明した。
1968 年の国際アテローム性動脈硬化プロジェクトでは、14 ヶ国で 22,000 件を超える解剖が行われ、世界のどの地域でも同じ程度のアテロームが存在することが示されました。菜食主義者が多い集団と比較して、脂肪の多い動物性食品を大量に摂取する集団でも同程度のアテロームが発見されました。同程度のアテロームは、心臓病を多く患っている集団でも、心臓病をほとんど患っていないか、まったく患っていない集団でも見つかりました。
ランセット誌に掲載された 1994 年の研究では、動脈詰まりに含まれる脂肪のほぼ 4 分の 3 が不飽和であることが示されました。「動脈を詰まらせる」脂肪は動物性脂肪ではなく、植物性油であることを示しています。
これらの研究はすべて、脂質仮説が間違っており、人間の心筋梗塞（心臓発作）を引き起こす致命的な血栓の傾向の原因を説明できないという事実を指摘しました。
クリッチフスキーの初期の研究以来、他の多くの試験で、多価不飽和脂肪酸の摂取量を増やすことで血清コレステロールを低下させることができることが示されてきました。これについての生理学的説明は、過剰な多価不飽和化合物が細胞膜に取り込まれ、その結果構造的完全性が低下する、または「しなやかさ」が生じると、コレステロールが血液から細胞膜に隔離され、細胞膜に「硬さ」が与えられるというものです。
問題は、血清コレステロール値を下げると CHD のリスクが低下するという証拠がなかったことです。
1948年に始まったフラミンガム研究にはマサチューセッツ州の5,209人が参加し、高い総コレステロールが心臓病の主要な危険因子であるという通説を広めるのに役立った。
フラミンガム研究で実際に判明したのは、米国人口の大多数であるコレステロール値が205 mg/dLから294 mg/dLの人々の間では、冠状動脈性心疾患（CHD）の「イベント」に事実上差がないということでした。コレステロール値が約 1200 mg/dL に達する極めて高い人であっても、正常範囲の人と比較した CHD 事象の差はわずかでした。この研究では、コレステロールが低下する50代、60代以上の人々の死亡率が増加することがわかりました。
それでも、当時のフラミンガム研究責任者だったウィリアム・カネル博士が、フラミンガムの結果についてとんでもない主張をするのを止めることはできなかった。彼は言った：
「総血漿コレステロールは、CHD に関連した死亡の強力な予測因子です。」
フラミンガムの本当の発見が、大々的に宣伝されることなく、無名な雑誌に掲載されたのは 10 年以上後のことでした。カネル博士の後任であるウィリアム・カステリ博士は次のように認めた。
「マサチューセッツ州フレーミングハムでは、飽和脂肪を多く摂取するほど、より多くのコレステロールを摂取し、より多くのカロリーを摂取するほど、血清コレステロールは低下します。。。最も多くのコレステロールを摂取し、最も多くの飽和脂肪を摂取し、最も多くのカロリーを摂取した人々は、体重が最も少なく、最も身体的に活動的であることがわかりました。」
かつてフラミンガム研究に関わっていたジョージ・マン博士は、その後アフリカのマサイ族の研究を続けた。マサイ族の食事はコレステロールと飽和脂肪が非常に多いが、心臓病は事実上ない。このことから彼は、脂質仮説は「今世紀の公衆衛生の転換である」と確信しました。。。医学史上最大の詐欺だ。」
このため、彼は 1991 年 11 月にワシントン DC で会議を開催し、国民の意識を高めることを決意しました。
マン氏はカンファレンス参加者への招待状の中で次のように書いている。
「何億もの税金が官僚機構と利己的な心臓協会によって無駄に使われています。食品業界の各部門は利益を求めてゲームを行っています。真の原因と予防に関する研究は、「不信者」への資金提供を拒否することによって抑圧されている。この会議ではデータが精査され、悪党が暴露されることになる。」
「悪党」たちは会議の開催を阻止しようと全力を尽くした。その後、約束された資金提供は撤回され、マンさんはイベントの費用を自分で支払うことを余儀なくされた。会議が中止されたと虚偽のプレスリリースが講演者と参加者に発行されました。実際に何人かの講演者は、出席すると将来の資金調達が危うくなると警告を受けてキャンセルした。
あらゆる予想に反して会議は開催され、ジョージ・マン博士はこのプラットフォームを利用して次のように発言しました。
「ご覧のとおり、私たちの寄稿者の多くは上級科学者です。そうした理由は、私たちがこの会議を主催するにつれて痛ましいほど顕著になってきたからです。研究資金の審査委員会に出向かなければならない科学者は、食事と心臓に関するこの誤った教義に反対したり声を上げたりすることは致命的な間違いであることをよく知っています。彼らは従う必要があり、さもなければ資金提供を受けられなくなります。私が科学者たちに参加を呼びかけたときに、事実上次のように言った科学者のリストを見せることもできます。
「国会/心臓仮説は間違っているというあなたの言うことは正しいと思いますが、私の特典と資金が危険にさらされるため、私はあなたに参加できません。」私にとって、そのような偽善的な対応は科学者とオペレーター、つまり男性と少年を引き離すことになるのです。」
偽コレステロール「コンセンサス」の製造
多重危険因子介入試験（MRFIT）では、36万2000人の男性を対象に心臓病と血清コレステロール値の関係を研究し、CHDによる年間死亡者数は、血清コレステロール値が140mg/dL未満の場合は1000人に1人弱から約2人まで幅があることが判明した。血清コレステロール値が 300 mg/dL を超える場合は 1000 人あたり、これも些細な違いです。
メディアが報道するのを忘れていた予期せぬMRFITの発見は、コレステロール値が160mg/dL未満の男性では、あらゆる原因（がん、心臓病、事故、感染症、腎不全など）による死亡率が大幅に高いということであった。
MRFIT試験を実施していたNHLBIは、その後、いわゆる全国コレステロールコンセンサス会議を後援した。ある参加者が会議が始まる前に偶然いくつかの論文を手に取ったとき、「コンセンサス」報告書がすでに書かれていることを発見して驚きました。
尊敬される研究者であるエドワード・アーレンス博士は、いわゆる「コンセンサス」について強い異議を唱えたが、彼は自分のデータを誤解しており、会議で異なる結論を導き出したければ、自分で費用を負担すべきだと言われた。 。
1984年のコレステロール・コンセンサス会議の最終報告書は、あらかじめ決められたごまかしであり、脂質仮説と矛盾する大量の証拠については何の言及もなかった。
ごまかしに対する多くの反対者は無視され、コレステロール・コンセンサス会議の最終報告書は集団コレステロール・スクリーニングを要求した。医学官僚は、十分な科学的証拠に反して、アメリカの成人人口の大多数が心臓病の「危険にさらされる」コレステロール値を選択した。これにより、儲かる審査プログラムを大規模に実施する必要が確実になりました。
この報告書は、現在「危険にさらされている」と定義されているすべてのアメリカ人は飽和脂肪とコレステロールを避けるべきであると勧告し、特にバターをマーガリンに置き換えるよう勧告した。
「コンセンサス」会議はまた、「医師の態度を変える」という目標を掲げた全米規模の米国全国コレステロール教育プログラム（NCEP）も生み出しました。一般の人々は脂質仮説を信じ、従順にマーガリンを使用し、低コレステロール食品を食べていましたが、医療専門家は依然として懐疑的でした。「医師用キット」がアメリカ全土の医師に送られ、医師らはコレステロール検査の重要性やコレステロールを下げる薬の利点を教え込まれ、バターではなくマーガリンを推奨するように言われた。
病院、研究所、製薬会社、植物油産業、マーガリン製造業者、食品加工業者、そしてもちろん医師は、すべての成人のコレステロール値を集団検査することで多大な利益を得るでしょう。コレステロール値に基づいて健康な人を患者に変えることで、数十億ドル規模の産業が生み出されました。それは公衆衛生上の惨事となった。
「私は 1921 年に心臓専門医として診療を始めましたが、1928 年まで MI の特許を見たことはありませんでした。1920 年以前の MI のない時代に戻ると、脂肪はバターとラードでした。私たちは皆、次のような食事から恩恵を受けると思います。」コーン油という言葉を誰も聞いたことのない時代に私たちは経験しました。」
ダドリー・ホワイト博士
コレステロール値が正常な人の多くは心臓発作を起こす可能性があり、高齢者を対象とした研究では、コレステロール値が最も低い人はあらゆる原因による死亡リスクが最も高いことが示されています。
2018年の文献の包括的なレビューでは、「LDL-Cは心血管疾患を引き起こさない」ことが判明しました。著者ら（Uffe Ravnskovら）は、「コレステロール仮説の明らかな偽り…著者らの結論は…誤解を招く統計、失敗した試験の除外、そして多数の矛盾する観察の無視によるものに基づいている」ことを発見した。
彼らは続けてこう言いました。
「血中の高コレステロール値がCVDの主な原因であるという考えは不可能です。なぜなら、血中のコレステロール値が低い人でも、コレステロール値が高い人と同じくらいアテローム性動脈硬化が進行し、CVDに罹患するリスクは同じかそれより高いからです。」
良い点と悪い点
「専門家」によれば、コレステロールには主に 2 種類あり、「善玉」コレステロールまたは高密度リポタンパク質 (HDL) と、「悪玉」コレステロールまたは低密度リポタンパク質 (LDL) です。
コレステロールは水に溶けないため、これらのリポタンパク質粒子に付着して体の周りを運ばれます。
LDL は、アテローム性動脈硬化症に罹患した動脈壁に多く見られるため、「悪玉」コレステロールと呼ばれます。HDL は、動脈からコレステロールを除去するのに役立つと考えられているため、「善玉」コレステロールと呼ばれます。
LDL 粒子は肝臓で作られるリポタンパク質の一種です。その機能の 1 つは、コレステロールとトリグリセリドを肝臓から体内の他の細胞に運ぶことです。
高密度リポタンパク質 (HDL) コレステロールと低密度リポタンパク質 (LDL) コレステロールは、まったく同じコレステロールを含む複雑な粒子です。違うのは運送業者だけです。
LDL 粒子には、大きくて浮力のある粒子と、小さくて緻密な粒子の 2 つのタイプがあります。小さくて高密度の LDL はアテローム発生性がはるかに高いと考えられますが、大きくて浮力のある LDL はアテローム発生性が低いと考えられます。総 LDL コレステロール レベルの約 80% は大きくて浮力のある LDL で構成され、小さくて密度の高い LDL が残りを構成します。
より大きく浮力のある LDL を持つ人は、パターン A タイプのコレステロール プロファイルに分類され、これらの人はアテローム性動脈硬化のリスクが低いと言われています。より小さく密度の高い LDL を持つ人は、パターン B コレステロール プロファイルに分類され、アテローム性動脈硬化のリスクが高いと言われています。代謝性疾患リスクのマーカーも上昇する可能性があります。
興味深いことに、脂肪は大きくて浮力のある LDL を増加させ、小さくて密度の高い LDL を減少させますが、精製炭水化物は小さくて密度の高い LDL を増加させます。研究により、精製炭水化物の摂取は、冠状動脈性心疾患の原因において飽和脂肪よりも関連性が高いことがわかっています。
心臓病の一因となる「悪い」血中脂質と「良い」血中脂質が存在するというこの考えは、脂質仮説をさらに複雑にしました。詐欺全体の暴露を防ぐ唯一の方法は、定期的にストーリーをさらに複雑にし続けることだと思われます。
真実の逆転
医師は（おそらく知らない可能性が高いため）教えてくれないことですが、コレステロールを運ぶリポタンパク質は感染症に対する自然免疫と筋肉の成長に不可欠であるということです。コレステロール値が高いことを心臓病のせいにするのは、火災を起こした消防士を責めるのと同じだ。
感染症と炎症は、脂質とリポタンパク質の代謝の顕著な変化に関連しています。リポタンパク質は、脂質輸送における役割に加えて、侵入微生物に対する防御の第一線である自然免疫にも関与しています。感染/炎症中のリポタンパク質の変化は、微生物やその毒素の有害な影響から身を守るのに役立ちます。
これらの変化により、免疫細胞へのコレステロール送達が増加し、コレステロールの逆輸送（末梢から肝臓へ戻る）が減少します。
リポタンパク質は、感染に対する急性期応答 (APR) の一部であり、侵入微生物を中和し、組織損傷の程度を最小限に抑え、局所免疫応答に参加し、損傷した組織を補充して再生することによって損傷から保護します。
細菌感染は、コレステロール生成のメバロン酸生合成経路に重要な酵素 HMG-CoA レダクターゼの活性の増加を刺激します。有利なコレステロール低下薬であるスタチンは、侵入する微生物やその毒素に対する生来の防御を提供する上で重要な、この重要な酵素を阻害します。
通常、細菌が感知されると、循環からの LDL の除去が大幅に阻害されます。スタチンには逆の効果があり、細胞の LDL 受容体の増加を引き起こし、その結果、細胞の LDL 取り込みが増加し、それによって循環から保護 LDL が除去されます。
発熱、低血圧、循環不全、敗血症による死を引き起こす細菌毒素をブロックして中和するには、適切なリポタンパク質レベルが必要です。
リポタンパク質は、細菌毒素の血液からの除去を促進し、単球やマクロファージから遠ざけるように誘導し、免疫細胞の活性化を低下させ、サイトカインの放出を減少させることにより、細菌毒素の致死効果を中和するのに役立ち、それにより毒性を弱め、敗血症を予防します。それの何が悪いのですか？
リポタンパク質は、トリパノソーマ、住血吸虫、マラリアなどの特定の寄生虫感染症からも保護します。それの何が悪いのですか？
さらに、感染は細胞損傷を伴うことが多く、損傷領域では新しい膜の合成と修復のために余分なコレステロールが必要になる場合があります。
感染中にリポタンパク質の構造、組成、機能に起こる変化は、アテローム発生を促進すると提案されている変化と同じです。これは偶然ではありません。
研究によると、冠動脈疾患 (CAD) のリスクおよび/または発生率は、感染症にかかっている人では高いことが示されています。いくつかの異なる特定の微生物が、動脈壁のアテローム性動脈硬化病変で直接検出されています。慢性歯科感染症を引き起こす細菌はアテローム性動脈硬化プラークから検出されており、それらはアテローム性動脈硬化を引き起こすために必要な能力をすべて備えています。
これらの同じ歯科細菌は、関節リウマチやアルツハイマー病など、おそらく不治の慢性自己免疫/炎症性疾患も引き起こします。
LDLは修復のために必須コレステロールを組織に届け、善玉コレステロールであるHDLは修復が完了した後に浄化します。血中の LDL が多いほど、筋力トレーニング中に筋肉を増強することができます。それの何が悪いのですか？
テキサスA&M大学の研究者スティーブ・リッチマン博士は次のように述べています。
「LDLは、近年言われている健康の悪者であるダース・ベイダーではありません。」
リッチマン博士のチームは、LDLコレステロール値が最も高い人が運動後に最も筋肉量が増加することを示しました。
「LDL は常に悪であるという考えを変える必要があります。私たち全員が LDL を必要としており、その役割を果たすためにも必要なのです。」
スティーブ・リッチマン博士
結論
コレステロールは1種類のみであり、健康に欠かせない必須栄養素です。医師がよく「善玉」および「悪玉」コレステロールと呼ぶものは、実際には複雑なキャリアリポタンパク質粒子です。LDL には「悪い」ものは何もなく、実際、筋肉の成長だけでなく、微生物やその毒素からの保護にも重要な役割を果たしています。それにもかかわらず、多くの医師は、スタチンのような有害な薬物を頻繁に使用して患者の LDL レベルを下げるよう教え込まれ、経済的に誘導されています。
参考文献
1) The Oiling of America 2006 年 3 月 29 日、SALLY FALLON および MARY G. ENIG, PHD 著 Copyright © 1999 Mary G. Enig, PhD および Sally Fallon。初出はNexus Magazine、1998年12月～1999年1月および1999年2月～1999年3月。 (出典)
2) LDL-C は心血管疾患を引き起こさない: 現在の文献の包括的なレビュー (2018) Expert Review of Clinical Pharmacology。ウッフェ・ラヴンスコフら。(出典)
3) コレステロール: 大丈夫です。健康の視点 大紀元、マージー・キング。2023 年 3 月 21 日 (出典)
4) 「悪玉」コレステロールはそれほど悪くないかもしれない。大紀元、マリナ・チャン（出典）
5) 脂質およびリポタンパク質の代謝に対する感染および炎症の影響: メカニズムと宿主への影響。Journal of Lipid Research 第 45 巻、(2004) Weerapan Khovidhunkit et al. (出典)