イベルメクチンには癌細胞を正常化させる働きがある

癌という細胞は、HIF-1という癌細胞内を低酸素状態にする酵素が働いて増大していきます。

このHIF-1酵素の働きを止める薬剤または栄養素があれば、癌細胞を退縮させることが可能です。

コロナウイルスにイベルメクチンという薬が有効であるというニュースを耳にします。

学校法人北里研究所北里大学特別栄誉教授 大村 智 博士が開発した抗寄生虫薬「イベルメクチン 」が人類の命を救う大発明としてノーベル賞を受賞しました。

イベルメクチンはコロナウイルスが体内で増殖するのを阻害することもわかってきましたが、WHOは強力に否定しています。

世界中心の医療組織もイベルメクチンの使用に対し反対しています。

実は、イベルメクチンには隠されたもうひとつの薬剤機能が存在していました。

「インポーチンα/β特異的阻害剤であるイベルメクチンは、HIF依存性の低酸素応答経路に影響を及ぼします」

簡単に言うと〜癌細胞はHIF-1という酵素で増殖する〜このHIF-1の酵素の働きを阻害すれば癌細胞は退縮して寛解する。

つまり、イベルメクチンは癌細胞を正常化させる働きがあると言うことです。

北里大学は正式に発表してませんが癌治療薬として密かに研究してるのかもしれませんね。

癌治療薬を見つけると命にかかわる問題ですが、癌治療薬は既に存在してましたね。

出典：https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26351913/
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概要
低酸素誘導性転写因子（HIF）は、酸素の利用可能性を低下させるための細胞適応に関与する何百もの遺伝子を調節します。HIFは、O2に不安定なαサブユニット（主にHIF-1αおよびHIF-2α）と構成的HIF-1βサブユニットで構成されています。正常酸素状態では、HIF-αサブユニットはプロリル-4-ヒドロキシラーゼドメイン（PHD）タンパク質のファミリーのメンバーであるPHD1-3によってヒドロキシル化され、フォンヒッペルリンダウタンパク質による認識、ユビキチン化、およびプロテアソーム分解をもたらします。対照的に、酸素の利用可能性の低下はPHD活性を阻害し、HIF-1αの安定化と核内蓄積をもたらします。HIF-1αの核内移行は主に古典的な核局在化シグナル（NLS）に依存し、インポーチンα/βヘテロダイマーが関与します。最近、インポーチンタンパク質ファミリーのメンバーが関与する他の核輸送経路の範囲に影響を与えることなく、インポーチンα/β依存性の輸入を阻害する核輸入の特異的阻害剤が同定されています。この研究では、低酸素応答経路におけるこのインポーチンα/β阻害剤（イベルメクチン）の生理学的活性を評価しました。イベルメクチンによる治療は、HIF-1αのインポーチンα/β-ヘテロ二量体への結合活性を低下させます。さらに、HIF-1αの核局在化、核のHIF-1αタンパク質レベル、HIF標的遺伝子の発現、およびHIF転写活性は、イベルメクチン処理により低下します。初めて、分子レベルでの低酸素応答に対する特定のインポーチンα/β阻害の効果を示します。この研究では、低酸素応答経路におけるこのインポーチンα/β阻害剤（イベルメクチン）の生理学的活性を評価しました。イベルメクチンによる治療は、HIF-1αのインポーチンα/β-ヘテロ二量体への結合活性を低下させます。さらに、HIF-1αの核局在化、核のHIF-1αタンパク質レベル、HIF標的遺伝子の発現、およびHIF転写活性は、イベルメクチン処理により低下します。初めて、分子レベルでの低酸素応答に対する特定のインポーチンα/β阻害の効果を示します。この研究では、低酸素応答経路におけるこのインポーチンα/β阻害剤（イベルメクチン）の生理学的活性を評価しました。イベルメクチンによる治療は、HIF-1αのインポーチンα/β-ヘテロ二量体への結合活性を低下させます。さらに、HIF-1αの核局在化、核のHIF-1αタンパク質レベル、HIF標的遺伝子の発現、およびHIF転写活性は、イベルメクチン処理により低下します。初めて、分子レベルでの低酸素応答に対する特定のインポーチンα/β阻害の効果を示します。また、HIF転写活性は、イベルメクチン処理により低下します。初めて、分子レベルでの低酸素応答に対する特定のインポーチンα/β阻害の効果を示します。また、HIF転写活性は、イベルメクチン処理により低下します。初めて、分子レベルでの低酸素応答に対する特定のインポーチンα/β阻害の効果を示します。