Alzhealthy 鍼法——神経幹細胞仮説

一部の研究では、神経幹細胞（NSC）がアルツハイマー病の治療に革命的な展望をもたらすと考えられています。 2001年にはすでに米国国立衛生研究所が米国議会に提出した幹細胞研究に関する概要報告書の中で次のように指摘していた：神経疾患に関する幹細胞研究には、失われた神経機能を修復するために細胞置換療法を使用できるという証拠はほとんどない。畑の一つ。
NSC を修復するには主に 2 つの方法があります。 1つは、研究室で未分化の神経細胞を培養して、患者への移植に適した分化細胞にすることです。これらの細胞を移植前に培養して目的の分化した神経細胞に分化させたり、体内に直接移植し、体内の信号によって適切な脳細胞に分化・成熟させたりする方法、すなわち外因性移植があります。しかし、この方法には主に免疫拒絶、倫理、胚の供給源が限られているなどの問題があります。別の修復方法は、成長ホルモンやその他の栄養因子（成長因子、ホルモン）や、患者自身の幹細胞と体の修復機構を活性化して病気や怪我によって引き起こされた損傷を修復することにより、細胞の生存と成長を助けるその他のシグナル伝達分子に依存します。 . 損傷、つまりその場での内因性誘導。この修復方法は、アルツハイマー病などの神経変性疾患におけるNSC研究で注目されており、失われた海馬ニューロンを補ったり置換したりする新しい戦略となるだけでなく、外因性NSC移植によって引き起こされる一連の問題を完全に回避することもできる。


研究により、AD 病変自体が内因性 NSC の増殖と活性化を起こしていることが判明しています。正常な成人では、内因性 NSC は主に側脳室周囲の脳室下帯、線条体、海馬などに存在します。通常の状況下では、それらは静止状態にありますが、疾患または特定の成長因子の刺激下で誘導および活性化され、疾患で欠損している神経細胞を置き換えることができます。海外では、JinらはAD病変とNSCの増殖および活性化との関係を研究した。彼らは、アルツハイマー病患者の脳組織を研究対象として使用し、アルツハイマー病患者の海馬組織において、タンパク質マーカーであるダブルコルチン、ポリシアル酸神経接着分子、TUC4（TOAD/Ulip/CRMP）および微小管がNSCの増殖および微小管関連タンパク質（MAP）は高い発現を示し、その後、トランスジェニックマウスADモデルを使用した研究を実施し、休止状態のNSCが2つの領域、すなわち側脳室を囲む脳室下帯と海馬歯状回顆粒に集中していることを発見した。そして下位層のNSCの活性化。
E—Alzhealthy鍼法は、アルツハイマーラットの海馬における内因性神経成長因子、一酸化窒素、および cfos の発現を誘導し、それによって残存する海馬ニューロン形態の可塑性を高め、その代償機能を発揮させることができ、同時に、密接に関係している海馬胆嚢も損傷します。学習と記憶に関連し、陽性アルカリニューロンの数が増加し、アセチルコリントランスフェラーゼの活性が増加しました。 Calzaらの研究と組み合わせると、神経成長因子が海馬NSCのコリン作動性ニューロンへの方向性分化を誘導できることが判明した。